解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞PI3K/Akt信号通路活化相关因子ILK、Akt及足细胞凋亡率的影响

摘要

目的 探讨解毒通络保肾法对高糖刺激下小鼠足细胞损伤的保护作用.方法 体外培养小鼠足细胞,随机分为A组(正常糖组)、B组(高糖组)、C组:高糖+低剂量解毒通络保肾血清组、D组:高糖+中剂量解毒通络保肾血清组、E组:高糖+高剂量解毒通络保肾血清组.用酶联免疫吸附试验检测各组整合素连接激酶(ILK)及蛋白激酶B(Akt)的表达.流式细胞仪检测足细胞凋亡率.结果 与A组相比,B、C、D、E组ILK表达均显著增加(P<0.05,P<0.01),与B组相比,C、D、E组ILK表达均降低,但只有D、E组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与A组比较,B、C、D、E组Akt表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),而与B组对比,C、D、E组Akt表达增加,但只有E组差异有统计学意义(P<0.05).与A组相比,B、C、D、E组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01),与B组相比,C、D、E组细胞凋亡率显著降低(均P<0.01),与C组相比,D、E组凋亡率显著降低(均P<0.01).结论 解毒通络保肾散可以保护高糖刺激下小鼠肾足细胞,降低细胞凋亡率,其保护机制可能是通过阻断ILK介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt信号通路.