铁超载致氧化应激诱导心肌细胞凋亡的分子机制

摘要

铁是生命体内必须的微量元素,参与机体蛋白和酶的组成。然而在某些条件下,铁的正常代谢会被干扰,从而导致体内铁超载,铁超载引起氧自由基水平升高和氧化应激,可能通过改变活性Akt调节其介导的信号传导途径,引起心肌的病理性损伤,从而影响细胞增殖、抑制凋亡过程。本文对铁超载导致活性氧家族（ROS）增加时与Akt信号通路的关系进行研究,为明确铁超载导致心肌细胞损伤的分子学机制提供依据,进而为铁过引起的心血管损伤疾病的防治提供新思路与新靶点。