阿帕替尼通过ERK/JAK2-STAT3途径对MDA-MB-468荷瘤动物模型肿瘤细胞生长抑制和凋亡的影响及其作用机制探讨

摘要

目的:探究阿帕替尼(APA)通过ERK/JAK2-STAT3途径对三阴性乳腺癌(TNBC)模型的影响和作用机制.方法:通过皮下注射MDA-MB-468细胞构建荷瘤裸鼠模型,随机分为对照组、低剂量阿帕替尼组(4.15 mg·kg-1,灌胃)和高剂量APA组(8.30 mg·kg-1,灌胃),每组各6只.比较各组细胞凋亡、增殖、ERK/JAK2-STAT3水平.结果:高剂量APA组抑瘤率为(31.37±1.95)％,高于低剂量APA组.高剂量APA组细胞凋亡率为(24.52±3.27)％,显著高于低剂量APA组和对照组,P<0.05.高剂量APA组Ki-67染色评分为(4.63±1.26)分,显著低于低剂量APA组和对照组,P<0.05.低剂量APA组和高剂量APA组的血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、ERK/JAK2-STAT3途径显著低于对照组(P<0.05).高剂量APA组的VEGFR-2蛋白水平显著低于低剂量APA组(P<0.05).结论:阿帕替尼可能通过抑制ERK/JAK-STAT通路抑制TNBC进展.