黄芪多糖对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用及其机制研究

摘要

目的:探究缺血性脑损伤后,黄芪多糖(AG)对海马CAI区神经元重塑中粘附分子(NCAM)以及c-fos表达的影响.方法:取Wistar雄性大鼠100只,随机分成假手术组(SOG)、模型组(MG -1d,3d,7d),低剂量黄芪多糖治疗组(L-AGTTD-1d,3d,7d),高剂量黄芪多糖治疗组(H-AGTG-1d,3d,7d),每组10只.所有MG和AGTG组颈部切开阻断右侧大脑中动脉,造成缺血性脑损伤后,AGTG组腹腔注射AG(5mg/kg和15mg/kg).于1d,3d和7d分别脑血流再灌注,随即评分神经功能缺损情况后取材,测算神经元凋亡数,免疫组织化学法和RT-PCR法半定量分析检测海马CA1区神经元NCAM和c-fos的表达.结果:L-AGTG和H-AGTG的神经功能缺损评分和海马神经元凋亡数显著低于MG(P＜0.05或P＜0.01),海马CA1区NCAM和c-fos的表达显著高于MG(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄芪多糖改善缺血性脑损伤大鼠的神经功能,可能与促进海马NCAM和c-fos表达,而阻止或逆转海马神经元凋亡有关.