茶多糖对糖尿病小鼠调节血糖及其作用机理的探讨

摘要

目的：通过茶多糖对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖代谢、组织形态学及胰岛β细胞超微结构的影响研究，探讨茶多糖调节血糖的作用机理。rn 方法：将四氧嘧啶糖尿病小鼠随机分成4组，每天分别灌胃给予蒸馏水、茶多糖0.25、0.50、1.00g／kg体重，连续5周，每周称重一次。在实验2周末、4周末各测空腹血糖一次。奕验末期进行糖耐量实验；取股动脉血测血清胰岛素含量；取适量肝脏测肝糖元含量；制成10％肝匀浆测肝匀浆蛋白含量、已糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)活力；留取肝脏、胰腺、肾脏和脾脏做病理组织学检查；每组随机取5只小鼠胰腺做超薄切片、电镜观察。rn 结果：茶多糖能明显缓解糖尿病小鼠症状；三个剂量组小鼠空腹血糖值均明显降低(P＜0.05或P＜0.001)，糖耐量实验结果为阳性，并存在剂量-反应关系。随着茶多糖剂量的增高，小鼠血清胰岛素、肝糖元含量均明显增高，肝己糖激酶、肝丙酮酸激酶活力均明显增强.各项指标与对照组比较均有显著性差异，且存在一定的剂量-反应关系；小鼠肝细胞变性程度有所减轻；胰岛数量明显恢复、体积增大，胰岛细胞明显修复、再生，三个剂量组小鼠胰岛数量明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.001)；胰岛β细胞内质网、线粒体等结构的损伤得到明显修复，酶原颗粒明显增多，细胞分泌等功能明显改善和恢复。各组小鼠肾脏、脾脏均未见明显异常改变。rn 结论：四氧嘧啶糖尿病小鼠肝脏肿大。肝细胞明显肿胀、颗粒样变伴空泡样变性；胰岛结构破坏、数量明显减少、体积缩小，胰岛细胞明显减少；胰岛β细胞内质网、线粒体明显损伤，酶原颗粒明显减少，分泌功能明显减弱。茶多糖通过促进四氧嘧啶糖尿病小鼠胰岛β细胞修复、再生、功能改善和恢复的作用；促进小鼠肝细胞的修复和肝功能的改善；使胰岛修复和再生、胰岛素分泌增加，同时提高肝己糖激酶、肝丙酮酸激酶活力等综合作用，促使血糖进入肝细胞，使肝糖元合成增加，葡萄糖氧化分解加快，从而达到调节糖代谢，降低血糖，改善糖尿病症状的作用。