间质纤维化

摘要： 肾动脉狭窄可导致微血管进行性缺失、小管上皮细胞损伤和间质纤维化,损伤不可逆,常规治疗效果不佳。也许,通过替换受损实质细胞和微血管促使狭窄后肾脏再生,是改善或替代血管重建技术的一种新型治疗选择。

摘要： 病毒性心肌炎是指因感染病毒而引发的心肌炎性病变,病变呈局灶性或弥漫性,初期光镜下主要表现为坏死性心肌炎,晚期有明显的间质纤维化、心肌肥大、心腔扩张,患者主要有乏力、胸闷、心慌等临床表现,随着病情的加重患者会出现心律失常、休克、心力衰竭。我国病毒性心肌炎的发病人数呈逐年增长趋势,日益威胁更多人的健康。

摘要： 目的探讨蛇床子素(OST)对糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾间质纤维化的影响。方法采用一次性尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,成功后继续喂养12周建立DN模型。将糖尿病模型小鼠分为模型组和OST低、中、高剂量(20、40、80 mg/kg)组,每组10只,糖尿病造模成功后每日灌胃相应药物或溶剂(模型组)1次,持续12周;同时设置正常对照组。末次灌胃后,检测各组小鼠空腹血糖、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮水平;Masson染色法观察肾间质区域胶原纤维的沉积情况;免疫组化染色法检测肾皮质中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达;Western blot法检测肾皮质中卵泡抑素样蛋白1(Fstl1)、锌指转录因子1(Snail1)蛋白表达和蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平(以p-Akt/Akt比值计)。结果与正常对照组比较,模型组小鼠空腹血糖、24 h尿蛋白、Scr、尿素氮水平,肾间质胶原纤维沉积占比,肾皮质中vimentin表达水平以及Fstl1、Snail1蛋白表达水平和p-Akt/Akt比值均显著升高(P<0.01),E-cadherin表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,OST各剂量组小鼠上述指标变化均显著逆转(P<0.05或P<0.01)。结论OST预防性用药可有效降低DN模型小鼠的空腹血糖,保护其肾功能,抑制肾小管上皮细胞间充质转分化,延缓肾间质纤维化进程,其作用机制可能与抑制Fstl1/Akt/Snail1通路有关。

摘要： T细胞介导的排斥反应(TCMR)是器官移植排斥反应的主要效应机制之一,也是最常见的急性排斥反应类型.2019年Banff移植病理学诊断标准(Banff标准)根据免疫损伤病变的特征将TCMR分为急性TCMR(aTCMR)和慢性活动性TCMR(caTCMR).本文对TCMR的基本定义、移植肾Banff标准中TCMR病理学的研究历程和TCMR的基本病变及其诊断分级进行综述,旨在为早期识别、诊断和治疗TCMR提供依据,以预防其进展为caTCMR,进而保障移植肾和受者的长期存活.

摘要： 高血压早期可能无症状,于是,不少人觉得高血压就是血压高点,并没有什么影响,并不知道高血压会这样一步一步毁掉一个人……1.血管→变厚硬化动脉血管是直接受到血液压力冲击的。血压高了,动脉血管就长期处于紧张状态,血管和血管壁会增厚,时间长了就会受到损伤。2.心脏→心衰血压升高使心脏向动脉射血的阻力增大,于是心腔内的压力就会升高,慢慢就会造成心肌细胞肥大间质纤维化,导致心肌肥厚。

摘要： 目的 探究麻黄水提物(ephedra water extract,EWE)对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎幼龄大鼠细胞因子、 间质纤维化及NF-κB活化的影响.方法 采用肺炎克雷伯菌标准株菌液构建重症肺炎模型,EWE灌胃(100、200、400 mg/kg)治疗,10 d后检测各组幼鼠肺功能,以及外周血中炎性细胞因子白介素-6(IL-6)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平;取双侧肺组织测量肺评分及湿干重比,并制成切片进行HE、TUNEL、Masson染色观察肺组织病理、凋亡及间质纤维化情况,Western印迹法检测肺组织中凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9和纤维化相关蛋白α-滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin),层黏连蛋白(laminin)、P65、p-P65表达水平.结果 不同剂量EWE能够改善重症肺炎大鼠肺功能指标、 肺组织病理损伤,降低IL-6、iNOS水平,提高IL-10水平,抑制重症肺炎引起的肺组织细胞凋亡及Caspase-3、Caspase-9蛋白表达,缓解肺间质纤维化下调肺组织中纤维化相关蛋白α-SMA、Fibronectin、Laminin表达,抑制NF-κB信号通路关键蛋白磷酸化.结论 EWE可能通过抑制NF-κB信号通路活化改善肺炎克雷伯菌所致重症肺炎引起的肺组织炎性反应来保护肺功能以及间质纤维化.

摘要： 目的 探讨肾复康Ⅱ号胶囊对IgA肾病伴肾小管间质损伤患者的临床效果.方法 选取80例IgA肾病Lee分级Ⅱ～Ⅳ级,牛津分型(间质小管纤维化TO:0％～25％)的患者病例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各40例,观察组服用肾复康Ⅱ号胶囊(每次5粒,每天3次),联合氯沙坦钾片(每片0.1 g,每天1次);对照组服用氯沙坦钾片(每片0.1 g,每天1次).比较2组治疗前后24 h尿蛋白定量、TG、TC、ALB、SCr、BUN、Cys-c、UA等及临床疗效.结果 治疗后观察组的24 h尿蛋白定量、SCr、BUN、Cys-c水平低于对照组(P0.05).观察组总有效率(100％,40/40)优于对照组(87.5％,35/40)(P<0.05).结论 肾复康Ⅱ号胶囊治疗IgA肾病伴肾小管间质损伤临床效果良好.

摘要： 目的:研究Nrf2基因敲除对小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)肾纤维化模型中炎症损伤的作用及其机制.方法:将实验小鼠分为4组:Nrf2野生型UUO组(Nrf2Wild-type UUO)、Nrf2野生型假手术组(Nrf2Wild-type Sham)、Nrf2敲除型UUO组(Nrf2KO UUO)和Nrf2敲除型假手术组(Nrf2KO Sham),每组6只.PAS与Masson染色分别用于检测肾组织损伤和总胶原累积程度;免疫组织化学染色检测巨噬细胞标志物CD68、IRF5表达;ELISA检测iNOS水平;qRT-PCR检测促炎症基因IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达;Western blot检测IRF5蛋白的表达.结果:PAS染色显示,Nrf2基因敲除没有明显引起肾组织损伤,但构建UUO模型后,其肾组织损伤明显加剧.Masson和免疫组织化学染色结果显示,Nrf2基因敲除可加重UUO模型中肾间质纤维化程度,并促进CD68阳性的巨噬细胞大量浸润,且ELISA结果显示iNOS表达水平也明显升高(P<0.05).深入研究发现,Nrf2KO UUO组与Nrf2Wild-type UUO组相比,肾组织中促炎基因IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平明显升高(P<0.05).同时,Western blot和免疫组织化学染色结果显示,Nrf2基因敲除可增加IRF5蛋白的表达(P<0.05).结论:Nrf2基因敲除加剧了UUO肾纤维化模型中的炎症损伤作用,其机制可能是通过促进IRF5介导的炎症型巨噬细胞浸润,进而增加炎症因子的合成与释放.

摘要： 目的:研究Nrf2基因敲除对小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)肾纤维化模型中炎症损伤的作用及其机制。方法:将实验小鼠分为4组:Nrf2野生型UUO组(Nrf2Wild-type UUO)、Nrf2野生型假手术组(Nrf2Wild-type Sham)、Nrf2敲除型UUO组(Nrf2KO UUO)和Nrf2敲除型假手术组(Nrf2KO Sham),每组6只。PAS与Masson染色分别用于检测肾组织损伤和总胶原累积程度;免疫组织化学染色检测巨噬细胞标志物CD68、IRF5表达;ELISA检测iNOS水平;qRT-PCR检测促炎症基因IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达;Western blot检测IRF5蛋白的表达。结果:PAS染色显示,Nrf2基因敲除没有明显引起肾组织损伤,但构建UUO模型后,其肾组织损伤明显加剧。Masson和免疫组织化学染色结果显示,Nrf2基因敲除可加重UUO模型中肾间质纤维化程度,并促进CD68阳性的巨噬细胞大量浸润,且ELISA结果显示iNOS表达水平也明显升高(P<0.05)。深入研究发现,Nrf2KO UUO组与Nrf2Wild-type UUO组相比,肾组织中促炎基因IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA的表达水平明显升高(P<0.05)。同时,Western blot和免疫组织化学染色结果显示,Nrf2基因敲除可增加IRF5蛋白的表达(P<0.05)。结论:Nrf2基因敲除加剧了UUO肾纤维化模型中的炎症损伤作用,其机制可能是通过促进IRF5介导的炎症型巨噬细胞浸润,进而增加炎症因子的合成与释放。

摘要： 肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是一种常染色体显性遗传的心血管疾病,发病率达1/500,约2/3的患者可以正常生活,是一种相对良性的疾病,但亦是年轻人和竞技运动员心源性猝死最常见的病因。临床特征为左心室肥厚或室间隔不对称性肥厚且不伴心腔扩张,组织学特征包括心肌细胞肥大和紊乱以及间质纤维化,临床表现从良性无症状到心律失常、严重心力衰竭和心源性猝死不等[1]。

摘要： 目的:观察心肌细胞间质纤维化、转化生长因子β1(TGF-β1)基因在糖尿病大鼠心肌组织的表达及降糖脂安(TZA)的干预作用。rn 方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型,实验大鼠分为4组:中药组(糖脂安组)/西药组(二甲双胍组)/模型组/正常对照组,治疗8周后,行Masson染色观察心肌胶原分布并测定心肌胶原含量,行逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测心肌组织中TGF-β 1基因表达水平.rn 结果:TGF-β1mRNA的表达与正常组相比,模型组心肌胶原蛋白含量和TGFβ-1mRNA的表达均明显升高(p＜0.01);中药组上述指标均显著低于模型组(p＜0.01).rn 结论: TGF-β1表达增高导致细胞间质降解减少并生成增多,是心肌间质纤维化原因,而TZA可以干预TGF-β1mRNA表达,预防心肌组织的纤维化.

摘要： 目的:观察心肌细胞间质纤维化、转化生长因子β1(TGF-β1)基因在糖尿病大鼠心肌组织的表达及降糖脂安(TZA)的干预作用。rn 方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型,实验大鼠分为4组:中药组(糖脂安组)/西药组(二甲双胍组)/模型组/正常对照组,治疗8周后,行Masson染色观察心肌胶原分布并测定心肌胶原含量,行逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR),检测心肌组织中TGF-β1基因表达水平.rn 结果:TGF-β1mRNA的表达与正常组相比,模型组心肌胶原蛋白含量和TGFβ-1mRNA的表达均明显升高(p＜0.01);中药组上述指标均显著低于模型组(p＜0.01).rn 结论:TGF-β1表达增高导致细胞间质降解减少并生成增多,是心肌间质纤维化原因,而TZA可以干预TGF-β1mRNA表达,预防心肌组织的纤维化.

摘要： 肾小管上皮细胞过度凋亡和表型转化为肌成纤维细胞是引起肾小管萎缩和肾间质纤维化的重要原因，已报道IL-18在多种慢性肾脏疾病存在表达或分泌异常现象，但它对肾小管上皮细胞生物学行为影响如何未见报道，本文旨在探讨自细胞介素18(IL-18)对肾小管萎缩和间质纤维化的作用，初步证实了IL-18具有促进肾小管萎缩和肾间质纤维化的作用，进一步的研究可通过动物实验观察阻断IL-18的作用对延缓慢性肾间质损伤的治疗价值。

摘要： 既往人们对IgA肾病的研究大多集中在肾小球病变.近年来随着研究的不断深入,人们逐渐意识到肾间质损害乃至间质纤维化在IgA肾病的发展及预后方面起着重要的作用.

摘要： @@间质性肺病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。

摘要： 肺间质纤维化(ILD)临床主要表现为刺激性干咳和呼吸困难。其病因多种多样，其中结缔组织病(CTD)是引起间质性肺炎的主要原因之一。本文介绍了结缔组织病肺间质病变的病理影像学表现及预后，提出了治疗措施。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗受试者的各种纤维化疾病及病状，包括肺纤维化、肝纤维化、皮肤纤维化和心脏纤维化的经取代的芳族化合物，其中所述化合物具有下式：或其药学上可接受的盐，其中A为C5烷基、C6烷基、C5烯基、C6烯基、C(O)‑(CH2)n‑CH3或CH(OH)‑(CH2)n‑CH3，其中n为3或4；R1为H、OH或F；R2为H、OH、F或CH2‑OH；R3为H、OH、F或CH2Ph；R4为H、OH或F；Q为1)(CH2)mC(O)OH，其中m为1或2，2)CH(CH3)C(O)OH，3)C(CH3)2C(O)OH，4)CH(F)‑C(O)OH，5)CF2‑C(O)OH，或6)C(O)‑C(O)OH。

摘要： 本发明提供了SNHG17在筛选用于调控放射所致肺上皮细胞间质转化和/或肺纤维化的药物中的应用。SNHG17可作为预防和治疗放射性肺纤维化的潜在靶点，其表达提高，促进放射所致肺上皮细胞间质转化；其表达下降，抑制放射所致肺上皮细胞间质转化，本发明的应用能够推动开发出新的关于SNHG17相关预防和治疗肺纤维化的药物，并最终将其运用到临床肿瘤治疗上，提高肿瘤患者对放疗的敏感性，达到临床上真正的精准放疗。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗受试者的各种纤维化疾病及病状，包括肺纤维化、肝纤维化、皮肤纤维化和心脏纤维化的经取代的芳族化合物，其中所述化合物具有下式：或其药学上可接受的盐，其中A为C5烷基、C6烷基、C5烯基、C6烯基、C(O)-(CH2)n-CH3或CH(OH)-(CH2)n-CH3，其中n为3或4；R1为H、OH或F；R2为H、OH、F或CH2-OH；R3为H、OH、F或CH2Ph；R4为H、OH或F；Q为1)(CH2)mC(O)OH，其中m为1或2，2)CH(CH3)C(O)OH，3)C(CH3)2C(O)OH，4)CH(F)-C(O)OH，5)CF2-C(O)OH，或6)C(O)-C(O)OH。

摘要： 本发明涉及一种基于肺音的肺间质纤维化的数字化检测分析装置，该装置首先对采集到的一定时间段的肺音数据进行归一化处理，然后进行小波分解，选取肺间质纤维化爆裂音信号主要分布频段的小波分解细节分量，计算相关的小波分解分量信号的标准差。采用该检测装置对肺间质纤维化患者的肺音进行量化分析，来评估患者的肺纤维间质化的严重程度，对患者的健康无影响，检测更安全，可以多次检测分析，分析更客观，准确性高，且成本低，操作简单，适合于监测间质性肺炎患者的病情程度。

摘要： 本发明公开了一种蝉花虫草多糖、制备方法及在制备预防肾间质纤维化药物中应用，将蝉花虫草子实体粉碎，过筛得到蝉花虫草子实体粉料；蒸馏水超声提取子实体粉料后进行超高压处理；处理后制备蝉花虫草子实体粗多糖；然后使用DEAE‑纤维素阴离子柱色谱分离，冷冻干燥后得到纯化多糖。本发明成功制备超高压处理修饰的蝉花虫草多糖，步骤简单，效率较高。通过对大鼠肾小球上皮细胞模型的干预发现，多糖可以有效抑制大鼠肾小球上皮细胞(HMC)的增殖，其在预防肾间质纤维化方面具有广阔的应用前景，蝉花虫草多糖抗氧化性得到明显提高，诱导了对高糖大鼠肾小球系膜细胞凋亡，而且对正常细胞无毒性，具有较好的研究价值和商业价值。

摘要： 本发明公开了红木素在制备治疗肾间质纤维化药物中的应用，属于生物技术领域。本发明公开的红木素在制备治疗肾间质纤维化药物中的应用，bixin可以通过抑制STAT6蛋白表达抵抗肾间质纤维；在小鼠单侧输尿管结扎所致的肾间质纤维模型中，腹腔注射bixin，小鼠肾间质纤维得到改善，为治疗肾间质纤维提供潜在药物和新思路。

摘要： 本发明公开了干酪乳杆菌Zhang(L.casei Zhang)在改善急性肾损伤，防治肾间质纤维化中的新用途。通过构建小鼠双侧肾脏缺血再灌注肾损伤模型，结果发现：L.Casei Zhang能明显改善肾功能，减轻TECs损伤，减少肾脏炎症因子分泌和巨噬细胞浸润，减少肠道损伤及炎症反应，有效改善肠道通透性，同时还能增加肾重/体重，减少I/R晚期的胶原沉积，减少纤维化相关因子α‑SMA和Col‑I的表达，说明可以减轻I/R诱导的急性肾损伤及其继发的慢性肾间质纤维化，为临床治疗肾损伤提供了依据。

摘要： 本发明涉及1－(取代苯基)－5－甲基－2－(1H)吡啶酮化合物的用途，具体地是在制备抗纤维化药物中的用途。本发明对各种导致器官或组织纤维化的ECM产生细胞进行的细胞实验表明，1－(取代苯基)－5－甲基－2－(1H)吡啶酮对各种ECM产生细胞具有抑制作用，且其作用强于吡非尼酮。因此，该类化合物可作为制备抗除肾间质纤维化外其他器官纤维化或组织纤维化药物的活性成分。

摘要： 本发明涉及一种基于肺音的肺间质纤维化的数字化检测分析方法，该方法首先对采集到的一定时间段的肺音数据进行归一化处理，然后进行小波分解，选取肺间质纤维化爆裂音信号主要分布频段的小波分解细节分量，计算相关的小波分解分量信号的标准差。采用该检测方法对肺间质纤维化患者的肺音进行量化分析，来评估患者的肺纤维间质化的严重程度，对患者的健康无影响，检测更安全，可以多次检测分析，分析更客观，准确性高，且成本低，操作简单，适合于监测间质性肺炎患者的病情程度。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗肾脏间质纤维化的药物组合物及其制备方法和应用。该组合物包含酒大黄5～10重量份、黄芪30～50重量份、熟地黄15～30重量份、丹参15～30重量份、红花10～15重量份、酒水蛭5～10重量份、土鳖虫5～10重量份、酒黄芩10～20重量份、炙甘草5～10重量份。该组合物可制备成多种剂型，用于延缓肾脏间质纤维化的进展，为治疗慢性肾脏疾病提供治疗选择。