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机译:厚朴酚通过激活PI3K / Akt / mTOR和内质网状应力/ ERK1 / 2信号通路并抑制细胞迁移来诱导神经母细胞瘤细胞自噬
Neuroblastoma; Honokiol; Autophagy; Apoptosis; Mechanisms; Cell migration;
机译:厚朴酚通过激活PI3K / Akt / mTOR和内质网状应力/ ERK1 / 2信号通路并抑制细胞迁移来诱导神经母细胞瘤细胞自噬
机译:低频超声可通过内质网应激介导的PI3K / Akt / mTOR信号通路增强对PTX耐药的PC-3细胞的化学敏感性并诱导自噬
机译:内质网应激可通过介导PI3K / Akt / mTOR信号通路诱导食管癌EC9706细胞自噬和凋亡并增强化疗敏感性
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:缩回:内质网应激的激活通过抑制PI3K / AKT / mTOR信号通路促进人小细胞肺癌细胞的自噬和凋亡并逆转化学耐药性
机译:收缩:内质网胁迫的激活促进了自噬和凋亡,通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号传导途径来逆转人小细胞肺癌细胞的化学感受