机译:缩回:内质网应激的激活通过抑制PI3K / AKT / mTOR信号通路促进人小细胞肺癌细胞的自噬和凋亡并逆转化学耐药性
机译:内质网应激通过调节PI3K / AKT / mTOR信号通路对人乳腺癌细胞自噬,凋亡和化疗耐药的影响
机译:内质网应激可通过介导PI3K / Akt / mTOR信号通路诱导食管癌EC9706细胞自噬和凋亡并增强化疗敏感性
机译:通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号通路对人白血病细胞自噬和凋亡的影响
机译:内质网应激信号通路涉及天花粉蛋白诱导的人宫颈癌细胞株Hela的凋亡。
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:内质网应激的激活通过抑制PI3K / AKT / mTOR信号通路促进人自噬和凋亡并逆转人小细胞肺癌细胞的化学耐药性
机译:收缩:内质网胁迫的激活促进了自噬和凋亡,通过抑制PI3K / AKT / MTOR信号传导途径来逆转人小细胞肺癌细胞的化学感受