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机译:缺氧通过caspase激活伴随细胞色素C从线粒体中MC3T3E1成骨细胞释放而诱导凋亡。 p38 MAPK与缺氧诱导的细胞凋亡有关。
Oxygen Deficiency; Apoptosis; cysteine endopeptidase; Cytochrome c; Release procedure; 脱噬作用; 细胞色素C; 成骨细胞; 蛋白质类;
机译:缺氧通过caspase激活伴随细胞色素C从线粒体中MC3T3E1成骨细胞释放而诱导凋亡。 p38 MAPK与缺氧诱导的细胞凋亡有关。
机译:细胞色素c从线粒体释放的不同阶段:在基因毒性应激诱导的细胞凋亡中,胱天蛋白酶激活与线粒体功能障碍相关的反馈放大环的证据。
机译:DeltaPsim和细胞色素c释放的功能解离定义了粒酶B诱导的凋亡过程中caspase激活上游线粒体的作用。
机译:Camkii介导血管紧张素II诱导的心肌细胞凋亡。 CA〜(2+),ROS和P38MAPK的作用
机译:检查细胞凋亡过程中线粒体中细胞色素c的释放。
机译:回复:Takada YSethi GSung B和Aggarwal BB(2008)黄酮哌啶醇可抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1c-Jun N端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44活化/ p42 MAPK和Akt可以抑制抗凋亡基因产物的表达并通过细胞色素c释放和胱天蛋白酶在人骨髓细胞中的活化来增强细胞凋亡Mol Pharmacol2008年5月73:1549-1557; doi:10.1124 / mol.107.041350
机译:Re:Takada Y,Sethi G,Sung B和Aggarwal BB(2008)抑制肿瘤坏死因子诱导的活化剂蛋白-1,C-6末端激酶,P38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),P44 / p42 mapk和akt抑制抗凋亡基因产物的表达,并通过细胞色素C释放和Caspase活化在人骨髓细胞Mol Pharmacol 2008年5月73:1549-1557中增强细胞凋亡。 DOI:10.1124 / mol.107.041350