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RNA結合蛋白質Mex-3Bは アレルギー性気道炎症における Iレ33の誘導に必要である

机译:RNA结合蛋白MEX-3B是诱导过敏气道炎症的IS 33所必需的

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摘要

ァレルギ一性気道炎症は気管支喘息の病態の一つで,Th2細胞主導の炎症であると考えられてきた. しかし近年,免疫細胞以外の細胞が分泌する蛋白 質がァレルギ一性気道炎症の発症において重要な 役割を担っていること力《明らかになりつつある. インターロイキン33(Iし33)はIレ1ファミリーに 属するサイト力インで,自然免疫系に作用する ことでさまざまな炎症性蛋白質(Iレ5やIL-13)の放 出を促し,免疫を活性ィヒすることが明らかになつ ている.また,IL-33はがhやリウマチといった さまざまな疾患への関与が報告されている力乙 特にヒトの喘息に深くかかわつていることが示 唆されている.たとえば,Iレ33を欠損したマウ スではァレルギ一性の気道炎症が抑制されてい ることが報告されており,また,Iレ33やIレ33 受容体の変異か、喘息の患者で認められているめ. 加えて,IL-33は喘息患者で発現が亢進している ことか報告されている.細胞株レベルではIL-lp TNF-aといつた炎症性サイト力インの刺激によつ てIL-33の発現が誘導されることが報告されてい るせ,気道炎症時のIレ33の発現を制御する機 構に関してはほとhど明らかになっていない.
机译:已被认为是甲状腺气道炎症是在支气管哮喘病理条件之一中的Th2细胞引发的炎症。然而,近年来,由免疫细胞以外的细胞分泌的蛋白质是发挥重要作用的能力“它是变得清晰。白细胞介素33(I = 33)是IL 1家族中的部位能量,通过作用于天然免疫系统,促进了各种炎症蛋白,促进了IL 5和IL-13的释放)活化豁免。此外,据报道,IL-33涉及各种疾病,如H和风湿性强大,建议它深受人类哮喘涉及。例如,据报道,在小鼠中抑制了Argi-Identity的气道炎症缺乏I L-33,以及I L-33和I L-33受体或哮喘患者的突变。此外,IL-33据报道,在哮喘患者中提高表达。在细胞系列中它是据报道,据报道IL-LP TNF-A通过刺激炎症性位点功率诱导IL-33表达,并控制气道炎症期间I LE 33的表达,组合物尚未清楚。

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