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IL-33诱导特应性皮炎小鼠2型固有淋巴样细胞活化致气道过敏性炎症因子的高表达

摘要

特应性皮炎(AD)是一种常见的炎症性皮肤病,多于婴儿期发病,慢性进行性发展.其在病因、发病机制等方面都与过敏性哮喘极为相似.大量流行病学研究也表明二者有时并非独立存在,而是遵循着过敏性疾病的自然进程,AD作为特应性疾病进程的启动者,随年龄增长逐渐演变为哮喘.本研究旨在关注AD启动过敏性疾病进程及其影响哮喘发病的具体机制.AD的发生不仅直接破坏了免疫系统的第一道屏障,其可能通过ILC2的活化,推动AD向哮喘发展,这类人群同时也是支气管哮喘发病的高危人群,明确过敏性进程的机制,进行针对性的干预措施对哮喘的预防和控制极为重要。

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