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机译:通过抑制AKT / MTOR信号传导通路促进胶质母细胞瘤中的蜂鸣中的自噬激活
Southern Med Univ Dept Neurosurg 1838 North Guangzhou Ave Guangzhou 510515 Guangdong Peoples R;
Wuhan Gen Hosp PLA Dept Neurosurg Wuhan 430070 Hubei Peoples R China;
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Southern Med Univ Dept Neurosurg 1838 North Guangzhou Ave Guangzhou 510515 Guangdong Peoples R;
glioblastoma; tolerance; bevacizumab; autophagy; Akt/mTOR signaling pathway;
机译:通过抑制AKT / MTOR信号传导通路促进胶质母细胞瘤中的蜂鸣中的自噬激活
机译:厚朴酚通过激活PI3K / Akt / mTOR和内质网状应力/ ERK1 / 2信号通路并抑制细胞迁移来诱导神经母细胞瘤细胞自噬
机译:LNCRNA SNHG20通过激活PI3K / AKT / MTOR信号通路促进胶质母细胞瘤中的肿瘤内酯和癌症茎
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:PTEN / AKT / mTOR信号在胶质母细胞瘤多形体形成和维持中的作用。
机译:自噬激活通过抑制Akt / mTOR信号通路促进胶质母细胞瘤中的贝伐单抗耐药
机译:通过抑制AKT / MTOR信号传导途径促进胶质母细胞瘤中的蜂鸣中的自噬激活