机译:吉西他滨治疗通过CD4(+)CD25(BRI)调节T细胞的耗尽增强了细胞因子诱导杀伤细胞的抗肿瘤作用
Qingdao Univ Coll Med Biotherapy Ctr Qingdao Cent Hosp Affiliated Hosp 2 Qingdao 266042;
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Qingdao Blood Ctr Inst Transfus Med Qingdao 266071 Peoples R China;
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Zhejiang Univ Sch Med Inst Immunol Hangzhou 310058 Zhejiang Peoples R China;
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Gemcitabine cytokine induced killer cells; CD4(+)CD25(bri) regulatory T cells cytotoxicity;
机译:吉西他滨治疗通过CD4(+)CD25(BRI)调节T细胞的耗尽增强了细胞因子诱导杀伤细胞的抗肿瘤作用
机译:CD4 sub> + sup> CD25 sub> + sup>调节性T细胞降低细胞因子诱导的肺癌(CIK)细胞的抗肿瘤活性
机译:IL-4受体α链结合细胞因子IL-4和IL-13从CD25?CD4 +前体诱导表达前叉箱P3的CD25 + CD4 +调节性T细胞。
机译:IL-10分泌监管T细胞的开发和功能:与天然存在的CD4〜+ CD25〜+调节性T细胞的比较
机译:TGF-β与癌症的发展:TGF-β在将CD4 + CD25-T细胞转化为CD4 + CD25 + T调节细胞以及TbetaRIIDN-tk /更昔洛韦自杀系统中的作用
机译:CD4 + CD25 +调节性T细胞的耗竭增强了鼠乳腺乳腺癌模型中自然杀伤性T细胞介导的抗肿瘤免疫力
机译:CD4 + CD25 +调节性T细胞的耗竭增强了鼠乳腺乳腺癌模型中自然杀伤性T细胞介导的抗肿瘤免疫力。