首页> 外文期刊>Cancer investigation >Quinacrine Depletes BCR-ABL and Suppresses Ph-Positive Leukemia Cells
【24h】

Quinacrine Depletes BCR-ABL and Suppresses Ph-Positive Leukemia Cells

机译:喹吖啶耗尽BCR-ABL并抑制pH阳性白血病细胞

获取原文
获取原文并翻译 | 示例

摘要

Drug resistance to TKIs and the existance of CML leukemia stem cells is an urgent problem. In this study, we demonstrate that quinacrine (QC) induces apoptosis in BCR-ABL positive CML and acute lymphoblastic leukemia (ALL) cells. Interestingly, QC inhibits the colony formation of primary CD34+ progenitor/stem leukemia cells from CML patients. QC targets RNA polymerase I, which produces ribosomal (r)RNA, involving in protein translation process. Also, QC treatment prolongs CML-like mice survival and inhibits K562 tumor growth in vivo. In conclusion, we demonstrate that QC depletes BCR-ABL protein and suppresses Ph-posi-tive leukemia cells in vitro and in vivo.
机译:对TKI的耐药性和CML白血病干细胞的存在是一种迫切的问题。 在这项研究中,我们证明喹吖啶(QC)诱导BCR-ABL阳性CML和急性淋巴细胞白血病(全部)细胞的细胞凋亡。 有趣的是,QC抑制CML患者的原发性CD34 +祖细胞/茎白血病细胞的菌落形成。 QC靶向RNA聚合酶I,其产生核糖体(R)RNA,涉及蛋白质翻译过程。 此外,QC治疗延长了CML样小鼠的存活率并抑制了体内K562肿瘤生长。 总之,我们证明QC耗尽BCR-ABL蛋白,并在体外和体内抑制pH-Posi-Tive白血病细胞。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号