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机译:Apelin-36通过PI3K / AKT / MTOR自噬途径施加对SH-SY5Y细胞中的细胞毒性对MPP +诱导的细胞毒性的细胞保护作用
Shandong Univ Cheeloo Coll Med Jinan 250014 Shandong Peoples R China;
Jining Med Univ Neurobiol Inst Jining 272067 Peoples R China;
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Apelin-36; Parkinson's disease; Apoptosis; Autophagy; 1-Methyl-4-phenylpyridine;
机译:Apelin-36通过PI3K / AKT / MTOR自噬途径施加对SH-SY5Y细胞中的细胞毒性对MPP +诱导的细胞毒性的细胞保护作用
机译:玉米蛋白通过PI3K / AKT / MTOR途径保护SH-SY5Y细胞免受氧气和葡萄糖剥夺诱导的自噬
机译:黄芪通过激活PI3K / AKT / MTOR途径施加抗帕金森,以增加体外细胞自噬水平
机译:阳离子聚苯乙烯纳米球通过抑制Akt / mTOR和激活巨噬细胞和上皮细胞中的AMPK信号通路来诱导自噬
机译:PI3k / AKT / mTOR信号通路的遗传分析。
机译:SNHG1通过调节海绵状miR-153-3p调节SH-SY5Y细胞中的PTEN / AKT / mTOR信号通路来促进MPP +诱导的细胞毒性
机译:用影响PI3K / AKT途径对MPP +诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用