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肝炎動物モデルの肝障害におけるCD4/CD8陽性T細胞の関与―FK506の薬理作用を指標とした解析

机译:CD4 / CD8阳性T细胞参与动物肝炎模型肝损伤的作用-以FK506的药理作用为指标进行分析

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摘要

ヒトのウイルス性肝炎,特にhepatitis B virus(HBV')およびhepatitisCvirus(HCV)の感染者においては,肝権能正常なhealthycarrierが存在する事から,これらの患者における肝細胞障害は基本的にウイルスによる直接的な作用ではなく,ウイルス排除を目的とした宿主の細胞傷害性T細胞(CytotoxicTlymphocyte;CTL)応答により惹起されるものと考えられている。実際に,HBV感染の急性期やHCV感染の慢性期には抗原特異的なCTL活性が末梢血や肝浸潤リンパ球中に認められている。 しかし,これらウイルス性肝炎の急性増悪期や慢性期では,CTLを中心とした宿主免疫反応がウイルス排除に有効に働かず,むしろ肝障害が劇症化ないしは遷延化する要因となっている可能性がある。
机译:在感染了病毒性肝炎,尤其是乙型肝炎病毒(HBV')和丙型肝炎病毒(HCV)的人类中,有健康的肝功能正常的携带者,因此这些患者的肝细胞损伤基本上是由病毒直接引起的。认为它是由宿主的细胞毒性淋巴细胞(CTL)应答触发的,目的是消除病毒,而不是通过积极的作用。实际上,在HBV感染的急性期和HCV感染的慢性期,在外周血和肝浸润淋巴细胞中观察到了抗原特异性CTL活性。但是,在这些病毒性肝炎的急性加重期或慢性期中,以CTL为中心的宿主免疫反应不能有效地消除病毒,但是肝损伤可能会爆发或持续很长时间。有。

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