無効造血におけるGDF15の発現と鉄過剰症

摘要

輸血を伴わないへモクロマト一シス（鉄過剰症）の多くは遺伝性であり，鉄代謝に関わる遺伝子の異常が原因である。近年，この研究を通して生体鉄代謝機構の解明が急速に進展した。鉄代謝遺伝子異常の他に，無効造血と呼ばれる赤血球異常症もまたへモク口マト一シスの要因となる。無効造血は組織への鉄沈着をもたらす点でへモクロマト一シスと共通するが，鉄代謝遺伝子の異常は認められない。無効造血自体が鉄の過剰な吸収と蓄積をもたらす要因であり，その量は赤血球造血に必要な鉄量を遥かに超えたものである。近年へプシジンの発見により生理的または病理的条件下における鉄代謝メカ二ズムが次々と明らかにされた。