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蛋白尿発症の分子メカニズム

机译:蛋白尿发作的分子机制

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摘要

蛋白尿はその発症部位で分類されるが,臨床上もっとも重要なあのは糸球体性蛋白尿である.腎糸球体血管壁は内皮細胞.糸球体基底膜,糸球体上皮細胞足突起の3層からなる.従来,血漿蛋白の透過を防ぐメインバリアーは糸球体基底膜とする考え方か一般的てあこたが.近年.その外側の上皮細胞かバリアーとして重要な働きをしていることを示唆する研究か報告されている.上皮細胞は足突起をもち.その突起間にはスリツト膜とよばれるフィルター様の構造物かある.多くの病態における蛋白尿はスリツト膜の機能異常が関与していると考えられてきている,スリット膜の機能分子としてnephrin,podocin,CD2APなどの蛋白が報告されている.これら分子の機能解析は.糸球体血管壁のバリアー機構.蛋白尿発症機序の解明につなかるものと期待されている.
机译:蛋白尿按发病部位分类,但临床上最重要的是肾小球蛋白尿,肾小球血管壁是内皮细胞,肾小球基底膜和肾小球上皮细胞足突传统上,阻止血浆蛋白渗透的主要屏障是肾小球基底膜或一般概念,近年来,它提示它作为外部上皮细胞或屏障发挥重要作用。研究或报道:上皮细胞有足突,突突之间有一个类似过滤器的结构,称为裂膜,在许多病理情况下蛋白尿都涉及裂膜功能障碍。据报道,nephrin,podocin和CD2AP等蛋白被认为是裂隙膜的功能分子,对这些分子进行了功能分析,以阐明肾小球血管壁的屏障机制。预计将被连接。

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