摘要:目的 探讨木犀草素对急性尿路感染(UTI)大鼠的改善作用及相关机制.方法 将40只大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(10 mg/kg)、木犀草素中剂量组(20 mg/kg)和木犀草素高剂量组(40 mg/kg),除对照组外,其他组大鼠建立急性UTI大鼠模型,模型建立后对各组给药大鼠进行灌胃给药,对照组和模型组大鼠仅给予等量生理盐水,连续2周,期间观察各组大鼠的尿量、尿白细胞数量、膀胱指数;采用HE染色观察各组大鼠膀胱组织的病理损伤情况;ELISA试剂盒检测各组大鼠的血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)含量;Western blot检测各组大鼠膀胱组织中Toll样受体4(TLR4)、p65、p-p65蛋白表达情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠的尿量减少,尿白细胞数目显著增多,膀胱指数增加(P<0.05);与模型组相比,木犀草素中、高剂量组大鼠的尿量增加(P<0.05),尿白细胞数目显著减少(P<0.05),膀胱指数下降(P<0.05).对照组大鼠膀胱组织无炎性浸润,组织结构正常无病变.模型组大鼠膀胱组织充血水肿、存在大量中性粒细胞炎性浸润、部分黏膜上皮细胞脱落,与模型组相比,木犀草素低剂量组大鼠的病理切片变化无显著区别,木犀草素中、高剂量组大鼠膀胱组织病理情况得到不同程度的改善.与对照组比较,模型组大鼠膀胱组织的IL-6、IL-8含量增加,TLR4、p-p65蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,木犀草素中、高剂量组大鼠膀胱组织IL-6、IL-8含量下降,TLR4、p-p65蛋白表达降低(P<0.05).结论 木犀草素能够抑制急性UTI大鼠的炎症反应,使其症状得到改善,其机制可能与木犀草素抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.