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SLE病態におけるサイトカイン·ケモカイン 異所性ケモカイン発現による免疫寛容の破綻

机译:由于异位趋化因子表达,Cyclog /趋化因子在SLE病理学中破坏了免疫耐受

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摘要

全身性エリテマトーデス(SLE)は腎,胸腺,肺,皮膚をはじめ多くの臓器および組織に著明なリンパ球浸潤を認め,ループス腎炎をはじめ多彩な臨床症状を呈する全身性自己免疫疾患である. SLE病態におけるサイトカイン·ケモカイン動態に関しては数多くの報告があるが,発症機序,すなわち免疫寛容の破綻における役割はいぜんとして不明な点が多いのが現状である. SLEの動物モデルであるBWF1マウスにおいてはB細胞ケモカインBLC/CXCL13の異所性高発現が胸腺へのB1細胞の遊走異常をもたらし,免疫寛容の破綻に直接的に関与している可能性が考えられる.
机译:系统性红斑(SLE)是一种全身性自身免疫性疾病,在许多器官和组织(包括肾脏,胸腺,肺和皮肤)中都有明显的淋巴细胞浸润,并表现出各种临床症状,包括狼疮性肾炎。尽管有许多关于病理状态下细胞因子和趋化因子动力学的报道,但是尚不清楚其致病机理,即其在破坏免疫耐受中的作用,在SWF,B型动物模型BWF1小鼠中细胞趋化因子BLC / CXCL13的异位过表达可能导致B1细胞异常迁移至胸腺,并直接参与免疫耐受的破坏。

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