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JAK2変異体のシゲナル伝達解析による真性赤血球増加症発症機構の解明

机译:通过JAK2突变体的基因传递分析阐明真正的红细胞生成的致病机制

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摘要

エリスロポエチン(Epo)は赤血球の分化及び増殖を誘導する造血系サイト力インである,Epo受容体(EpoR)にはチロシンキナーゼ活性がないが, 細胞膜直下で会合したチロシンキナーゼであるJAK2 (Janus kinase 2)を介し,シグナルを伝達する。Epoが赤血球前駆細胞表面に発現するEpoR に結合すると.EpoRはホモ二量体を形成する.二量体化に伴い,EpoRに会合しているJAK2同士が接近し,互いを自己リン酸化する.
机译:Erislopoetin(Epo)是诱导红细胞分化和增殖的造血部位力,Epo受体(EpoR)没有酪氨酸激酶活性,而JAK2(Janus激酶2)是直接在细胞膜下结合的酪氨酸激酶。 )传输信号。当Epo与红细胞前体细胞表面表达的EpoR结合时,EpoR形成同型二聚体,通过二聚作用,与EpoR相关的JAK2彼此接近并彼此自磷酸化。

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