肺がんの分子標的薬耐性のメカニズムとその克服

摘要

EGFRチロシンキナーゼ阻害薬(EGFR-TKI)やALK-TKIは，それぞれEGFR 変異およびALK融合遺伝子を有する肺がんに著効する.しかし，奏効例もほぼ例外 なく1?数年で耐性を獲得し再燃することが問題となっている，近年その獲得耐性 メかニズムとして，標的自身の二次的変異や，側副経路の活性化などの機構が次々に 明らかにされてきている.耐性を克服するための新しい薬剤の臨床開発も進んでおり，本研究領域は急速に展開している.