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第51届美国血液年会

召开年：2010
召开地：美国新奥尔良
出版时间： 2010-01

主办单位：北京医学会

会议文集：第51届美国血液年会论文集

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1.伴随血细胞减少的原发性免疫缺陷(PIDs)
- Luigi D.Notarangelo
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：自身免疫现象越来越多地被认为是原发性免疫缺陷(PID)多种形式中的一个组成部分。文章对PIDs的三种形式进行了简要讨论。分别介绍了自身免疫性淋巴细胞增生综合征、在CVID中的自身免疫性血细胞减少症和联合免疫缺陷中的自身免疫性血细胞减少症，并讲述了相应的治疗方法。
2.噬血性淋巴组织细胞增生症及相关疾病
- Alexandra H.Filipovich;张怡琨;于芳;张昊
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：噬血性淋巴组织细胞增生症(HLH)有多种遗传学原,以多系统的炎症为特征。文章首先讲述了HLH发病机制和其他组织细胞疾病，在此基础上介绍了HLH遗传学和其他的噬血疾病以及HLH临床表现，并通过临床诊断指出了HLH和相关疾病的治疗措施。
3.血小板数量的决定因素和血小板生成的调节
- Kenneth Kaushansky
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：随着巨核细胞祖细胞生成测定的应用,干细胞因子(SCF)和血小板生成素(Tpo)的克隆和特性描述,而Tpo是这一过程的主要体液调解物。SCF在发育早期影响巨核细胞的生成,Tpo几乎影响血小板生成的所有阶段,从造血干细胞(HSC)自我更新和扩增,通过刺激巨核细胞祖细胞的增殖,到支持它们成熟为血小板生成细胞。骨髓微环境和体液调节影响血小板生成的分子和细胞机制,为内在和外在因素对造血影响之间的相互作用提供了新的认识,为基础生物学转化为临床进展提供了新的机会。
4.药物诱导的血小板减少:发病机制、评价和处理
- James N George;Richard Haster
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：大多数药物诱导的血小板减少(DITP)是药物依赖的抗体所致,这种抗体对药物的结构是特异性的,而且只有在药物存在的情况下通过它们的Fab区与血小板结合。典型的DITP出现在开始使用新药后1-2周或以前一种药物已经间断使用过再次使用单一剂量后突然出现。药物依赖性抗体可以持续许多年,而且,重要的是确认药物病因学以及以后避免使用这一药物。
5.正常铁稳态的分子机制
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：人类有完美的机制调节铁吸收、循环利用及释放,保持铁的动态平衡。对饮食中的铁的吸收受到肠上皮细胞缺氧诱导因子（HIF)信号及铁调节蛋白(IRPs)调节,也受全身铁调节激素hepcidin的控制。文章介绍了几种新近发现的蛋白在维持铁动态平衡中的作用，详细讲述了铁的吸收和丢失和铁的循环利用以及肝脏hepcidin表达的调控等。
6.根据基因型与表现型指导血管性血友病的最佳治疗
- 杨惊
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：血管性血友病(VWD)的出血机制复杂,多种的基因异常使VWD患者出现不同程度的血浆因子水平减低以及血循环中或细胞内von Willebrand因子(VWF)质和/或量的缺陷,因此其出血表现的类型、频率和严重程度也多种多样。VWD治疗的原则是在有效的控制出血症状的同时保证患者较高的生活质量,常用的治疗方案有以下三种：轻型的VWD以教育患者及其家属为主,必要时给予辅助的止血措施或药物如抗纤溶药；对于中型或重型VWD患者,主要视疾病的特征和/或特殊临床情况下的需要而采用去氨加压素(DDAVP)或VWF/因子制品的替代治疗；少数特殊的病例可以考虑长期预防治疗。
7.弥散性血管内凝血(DIC)中血小板减少和血栓形成
- Craig S.Kitchens
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：弥散性血管内凝血(DIC)是一种凝血系统生理性过度刺激造成的病理性结果。文章首先讲述了DIC的病理生理，在此基础上介绍了DIC的临床特征以及其实验室特征，同时提出了对DIC的治疗措施，积极维持患者体液、血压、体温和酸碱平衡。
8.抗磷脂抗体综合征
- Wendy Lim
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：抗磷脂抗体综合征(APS)是指有反复静脉或动脉血栓形成或妊娠流产的患者持续存在抗磷脂抗体。由于反复血栓栓塞的特点,其主体治疗是抗栓治疗。尽管APS具有促凝性质,但部分患者伴有血小板减少,使得治疗变得复杂并限制了抗栓治疗的应用。APS相关性血小板减少的机制是多方面的,其与血栓高危之间的关系尚不清楚。
9.无症状性抗磷脂抗体阳性患者需要接受一级预防防止血栓形成吗?
- Ara Metjian;Wendy Lim;王书杰
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：文章首先介绍了抗磷脂抗体(aPL)，结合临床上动脉或静脉血栓形成以及病理妊娠，可对抗磷脂抗体综合征(APS)做出诊断。临床试验表明无症状性aPL阳性SLE患者，接受阿司匹林一级预防似乎能够降低血栓事件发生率，使病人受益。对无心血管和血栓危险因素存在、无SLE临床症状和体征的患者，建议不需要阿司匹林一级预防。
10.抗血小板药物
- David Varon;Galia Spectre
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：动脉血栓是心血管疾病及周围血管疾病的晚期并发症,而血小板在防治动脉血栓形成中起重要作用。抗血小板治疗能明显改善这些患者的预后。文章首先介绍了当前应用的药物，在此基础上讲述了抗血小板药物的不同疗效，以及药物研究的新进展，抗血小板治疗的其它靶点。指出更好地理解患者对药物的个体化反应会为提高抗血小板治疗的有效性和安全性铺平道路。
11.ASH循证指南:他汀类药物在静脉血栓栓塞预防中的作用
- Natalie S.Evans;David Green;丛佳;丁卢胤;赵永强
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：自1980年代后期羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,即他汀类药物,开始用于治疗高胆固醇血症。文章首先讲述了VTE的发病率以及几种主要的危险因素，临床资料表明他汀类药物具有针对VTE的保护作用。
12.妊娠相关的血栓形成
- Andra H.James
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：生理妊娠时,因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ和vWF的浓度增加,纤维蛋白原显著增加，孕产妇死亡的主要原因便是血栓栓塞性疾病。文章首先讲述了妊娠相关血栓形成的流行病学以及孕期静脉血栓栓塞的危险因素，在此基础上介绍了妊娠期间抗凝治疗的适应症，使用抗凝药物预防VTE。并描述了妊娠期间抗凝治疗的监测、围产期的治疗建议以及产褥期和产后抗凝治疗的管理。
13.静脉血栓栓塞的预防:共识、争论和挑战
- Rita Selby;William Geerts
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：静脉血栓栓塞(VTE)是住院患者最常见的并发症之一,并与短期和长期发病率、死亡和医疗花费密切相关。在大多数住院患者中常规采取血栓形成预防措施的理由基于坚实的科学证据,这些证据证明了其在预防VTE方面的有效性和性价比。过去50年中开展的研究已经表明,在具有广泛疾病谱的住院患者中,预防措施的开展使深静脉血栓(DVT)、近端DVT、肺栓塞(PE)以及致死性PE的发病率降低了60％以上,而副作用的风险很低。在大多数患者中,抗凝治疗是预防措施的基石,而非药物预防措施的作用大为受限。
14.ASH循证指南:在肥胖症手术患者中,下腔静脉滤器在围手术期静脉血栓栓塞预防中有何作用?
- Anita Rajasekhar;Mark A.Crowther;丁卢胤;赵永强
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：接受手术的肥胖症患者为静脉血栓栓塞(VTE)的高危人群。与其他接受手术的患者相比,肥胖,加上手术增加的风险以及缺乏药物预防剂量的明确指南,大大增加了VTE的风险。因此，很多临床医生提倡在择期高危肥胖症手术患者中，术前常规放置下腔静脉滤器(IVCF)。临床资料显示IVCF的放置和取出是安全、成功的，尤其在超声引导下，但IVCF同时具有短期和长期并发症。
15.端粒和骨髓衰竭
- Rodrigo T.Calado
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：端粒是染色体末端的重复序列,具有保护染色体结构的作用,从原始生物到人类高度保守。端粒在每个细胞周期中不可避免的缩短和端粒损耗已被认为是正常细胞、组织和生物体的衰老过程。文章首先讲述了端粒生物学和端粒酶，在此基础上介绍了端粒缩短与人类疾病，端粒长度的充分维护对于造血十分关键，端粒的过度损失参与了骨髓衰竭，恶性肿瘤及纤维化疾病的发病。端粒短缩抑制细胞增殖，且易出现染色体的不稳定。
16.AML第一次缓解后的最佳诱导和缓解治疗
- Jacob M.Rowe
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：对急性髓细胞白血病(AML)的根治依赖于成功的诱导治疗以达到完全的缓解(CR)和缓解后治疗以阻断复发，缓解后治疗仍是一个重大挑战。文章首先介绍了诱导治疗AML，在此基础上讲述了缓解后治疗以及缓解后非移植患者应该进行高强度的化疗。同时在AML治疗中有效的新药物和具有生物活性的新的靶向药物都引起了人们的兴趣。
17.分子诊断时代的输血医学
- 石红霞;刘开彦
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：人们对血型的认识已经从ABO血型扩展到300个不同的抗原。免疫反应产生的抗体将造成临床疾病,例如供受者血型不相容、母婴不相容、自身免疫性溶血性贫血等。本文讲述了检测血型抗原和抗体的经典方法是凝集反应，并对其做了详细的介绍。继而文章又介绍了镰刀细胞病的临床输血考虑、SCD患者的临床考虑以及抗D抗体预防胎儿和新生儿溶血的机制。
18.急性T淋巴细胞白血病中NOTCH1基因的信号传导机制
- Adolfo A.Ferrando
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：现已证实50％以上的急性T淋巴细胞白血病患者中均存在NOTCH基因的激活性突变,因而激发了人们对阐明NOTCH基因下游的信号传导及靶向NOTCH信号途径治疗的研究兴趣。文章首先讲述了NOTCH1的信号途径以及NOTCH1蛋白在T细胞发育中作用，在此基础上介绍了T细胞急淋中NOTCH1异常活化的机制以及应用GSIs对T细胞急淋的联合治疗,指出将会有更多评估抗NOTCH治疗的安全性和有效性的临床实验逐步开展。
19.成人Ph-ALL治疗模式的演进
- Mark R.Litzow
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：过去十年一些重要研究向成人Ph-ALL提出了挑战，有供者与无供者的比较研究证实异基因移植可在ALL中引发强烈的GVL效应,减低预处理强度的移植也可诱发GVL效应,同时降低非复发死亡率，在青少年和年轻成人中采用儿童的强烈化疗方案提高了这一群体的疗效转归，新的靶向治疗如针对T-cell ALL的NOTCH1突变和B-cell ALL的CD22正在进行临床试验。
20.成人急性淋巴细胞白血病的移植
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：文章首先讲述了移植物抗白血病(GVL)效应在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)中的价值已被证实和肯定，在此基础上介绍了区分标危或高危成人ALL的预后因素。且已经证实MRD研究对预测儿童ALL的疗效极有帮助，但是在成人ALL中鲜有确切的资料，指出需要加大对成人ALL MRD的进一步研究。
21.单克隆B淋巴细胞增多症(MBL)
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：目前常规的诊断技术能够检测到极低水平的CLL表型的细胞，MBL是最近的诊断分类,指伴有异常B细胞克隆但未达到B细胞恶性疾病诊断标准。这篇综述重点阐述了CLL类型的MBL,大部分MBL病例通过实验室诊断均表现为此。CLL类型的MBL具有与CLL完全相同的免疫表型，表现为同样的染色体异常改变，甚至在可检测的最低水平。且有证据表明免疫球蛋白基因应用在明确异常细胞是否会大量进展中起到关键作用。大部分CLL类型的MBL病例中处于稳定状态，通过临床观察每年只有其中1%的病例进展为需要治疗的侵袭性疾病，其可能由于受抑的免疫功能进一步显著受损而导致。
22.慢性淋巴细胞白血病的最新治疗
- 付丽;王昭
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：针对慢性淋巴细胞白血病的治疗方法，文章首先介绍了单一烷化剂类药物和单克隆抗体以及联合化疗治疗CLL，同时讲述了化学免疫疗法。随着较新的化学免疫疗法组合潜力的增加，对一位CLL患者选择正确治疗成为一项需要高度的专业经验的任务，对此本文又提出了两种治疗方案。
23.霍奇金淋巴瘤
- 李义
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：文章分别从三个方面讲述霍奇金淋巴瘤。首先对霍奇金淋巴瘤的分子生物学研究进行了阐述，在此基础上介绍了进展期HL的标准化治疗，同时针对复发cHL提出了新的治疗策略，且通过裸或结合型抗体形式开发的新药正在进行临床试验。
24.套细胞淋巴瘤的现行治疗标准及新策略
- Martin Dreyling;Wolfgang Hiddemann;钱筠;尹秀秀;李鑫
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：套细胞淋巴瘤(MCL)是B细胞非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型。文章首先讲述了套细胞淋巴瘤(MCL)的组织形态学特征和分子学发病机制以及临床表现和预后因素，在此基础上详细介绍了常规化疗、强化治疗和单克隆抗体等多种治疗方法。
25.美国血液学会循证指南:维持治疗在多发性骨髓瘤治疗中的作用
- Irene M.Ghobrial;A.Keith Stewart;付丽娜;申曼;姜鸾
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：尽管近年来多发性骨髓瘤在治疗上己经取得了一些进展，在一些病人中目前的治疗可能是有效的，但是它仍是一种难以治愈的疾病。即使采用了现代的诱导方案和干细胞移植，病情通常也会在3-5年内复发，这提示需要进行维持治疗以控制或延迟疾病的进展。临床试验表明干扰素显著提高了缓解持续时间，但是没有显著改善总生存期，多发性骨髓瘤通常对于激素治疗有效。需要进一步针对可用于选择的新药，以对维持治疗期间药物的疗效、毒性以及多发性骨髓瘤病人的生活质量做出更好的解释。
26.特发性红细胞增多症:一个正在消失的诊断
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：红细胞增多症指红细胞数量增加以及由此导致的血红蛋白升高,其病因分为红细胞前体细胞原发性缺陷和红细胞外因素导致的继发性缺陷,每一大类又可分为先天性和获得性两类。文章首先讲述了红细胞增多症的分类，并依据不同的类型提出了相应的诊断和治疗措施。指出部分红细胞增多症的患者需要根据病情及临床事件确定Hct的目标值，并根据情况判断是否需静脉放血治疗，低剂量阿司匹林认为可用于无特殊禁忌症的患者。仍然需要对红细胞增多症的患者进行长期的随访及对治疗、并发症及预后进行详细评价。
27.骨髓增生异常综合征分类的变化:名称中蕴含着什么?
- David P.Steensma
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：对于统称为骨髓增生异常综合征的一系列获得性骨髓衰竭性疾病,什么是最好的分类方法，2008年WHO分类是目前标准的分类方法,而最近MDS预后评分系统的增多,表明补充额外的信息对于临床是很有意义的。同时尽管因为附加的MDS分子学异常，MDS分类趋势似乎越来越复杂，但是仍有可能从复杂的趋势中获得统一的信息。
28.基因治疗的新进展
- 刘娜
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：随着科学家们逐渐认识到载体应用的局限性并解决了相关的问题,并对肿瘤和一些遗传性疾病的分子机制及细胞生物学也有了更深入的了解,最近在该领域取得了很大进展。在这篇文章中,主要讲述了阻碍基因治疗成功的关键问题,并总结了解决这些问题的办法。首先讲述了基因治疗成功的关键问题和基因转移载体在体内生物分布的局限性以及基因修饰细胞持久存在的利与弊，同时展望了T细胞治疗的应用前景。
29.药物性免疫性溶血性贫血
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：药物导致的免疫性溶血性贫血(DIIHA)较少见,而且需特定的实验提供最优化的血清学试验确立诊断。文章首先介绍了最常见引起DIIHA的药物是头孢替坦、头孢曲松和哌拉西林。在此基础上讲述了DIIHA可能的发病机理以及可能的新机理。
30.疟疾,红细胞感染和贫血
- 郑春梅;刘锋
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：疟疾是一大世界性健康问题，它是由于疟原虫属寄生物感染引起的。在血液感染阶段,恶性虐和间日虐都可导致贫血。文章首先介绍了红系和寄生物配体的相互作用，在此基础上详细讲述了无效红细胞生成、炎症和疟疾性贫血以及伴发感染和营养的复杂性，同时本文也介绍了几种正在涌现的新的手段。
31.免疫性溶血性贫血
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：自身免疫性溶血性贫血(AIHA)绝大部分是特发性的。然而,最近几年,随着嘌呤核苷类似物在血液肿瘤中应用的增加,AIHA逐渐被关注。文章首先讲述了AIHA的流行病学，在此基础上详细介绍了AIHA的并发症：血栓栓塞和淋巴细胞增殖性疾病。针对难治性AIHA患者的治疗本文详细介绍了单克隆抗体疗法。
32.Wiskott-Aldrich综合症生物学新进展
- Adrian J.Thrasherl
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：Wiskott-Aldrich综合症(WAS)是一种X染色体连锁的免疫缺陷病,典型的临床表现包括小血小板、湿疹、因免疫缺陷导致的反复感染、自身免疫性疾病和恶性肿瘤发病机会增高等。文章首先讲述了其临床表现和免疫病理学，在此基础上介绍了WASp的生理活性以及分子病理学，并提出了对WAS病人的管理措施，介绍了靶向治疗CD20抗原的单克隆抗体。
33.血小板增多
- Radek C Skoda;马一盖
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：辨别血小板生成素关键调节物血小板生成素受体MPL和JAK2中的突变,使在了解血小板增多症患者发病机制上有了很大进步。文章首先讲述了血小板生成素过度生成所致的血小板增多和JAK2突变相关的血小板增多以及血小板生成素受体突变所致的血小板增多这几种情况，在此基础上又介绍了控制血小板生成的一系列调节途径。
34.脏器铁过载的无创性检测
- 王凤丹;韩潇
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：近年来,人们越来越关注铁过载患者的无创性检查,尤其是肝脏和心脏方面。文章介绍了血清铁蛋白作为监测参数、肝脏铁定量检测以及肝活检铁定量测量法等几种检测方法，同时讲述了这些方法在临床上的相关应用以及临床疗效。
35.因子Ⅺ缺乏症:待解的谜题
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：因子XI缺乏最先报道于一美国犹太家庭,与经典的血友病甲A和B不同,男女均有罹患,出血表现轻微。文章首先讲述了因子XI的结构与功能以及分子遗传学，在此基础上详细介绍了因子XI缺乏症的临床表现，并提出了相应的处理措施，出血的处理和围手术期的个体化预防。
36.von Willebrand因子减少:危险因素或疾病?
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：文章首先讲述了von Willebrand因子(VWF)的结构、功能及血浆水平的影响因素，在此基础上详细介绍了血管性血友病(VWD)的发病机制rn，同时描述了对VWD和VWF水平减低患者的五项处理原则，对血栓的发生产生保护作用。
37.肝素诱导的血小板减少症
- Thomas L.Ortel
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：肝素诱导的血小板减少症(HIT)是抗PF4和肝素抗体形成引起的一种免疫介导的疾病。文章首先对血小板减少症和肝素进行了简要的介绍，在此基础上讲述了HIT血小板减少与高凝状态的病理生理以及HIT的诊断，同时本文也提出了对HIT的治疗见解，HIT明显有别于其它药物诱导的血小板减少症，需针对不同的情况进行治疗。
38.特发性静脉血栓栓塞患者发生动脉心血管事件的风险
- David Green
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：静脉和动脉的血栓历来被认为是不同的病理生理事件。本文首先从患者血脂异常、肥胖和吸烟等方面讲述了动脉和静脉血栓形成的共同之处，在此基础上介绍了动脉粥样硬化患者的VTE以及动脉疾病与特发性VTE的关系，指出动脉和静脉血栓形成有许多相似的发病机制，但是动脉疾病是静脉血栓形成的危险因素的说法仍未确定。
39.骨髓衰竭的临床处理
- Akiko Shimzmura
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：遗传性骨髓衰竭综合征（IBMFS)通常难以确诊。近来在分子病理生理学方面取得了显著进展,丰富了针对IBMFS的诊断性检验方法。文章首先讲述了IBMFS的临床意义，在此基础上从病史、家族史以及体检等几个方面介绍了骨髓衰竭患者的临床判断和实验室检查。这些罕见疾病分子生物学方面的深入研究有利于对普通人群发生骨髓衰竭和恶性转化的机制的阐明。
40.先天性中性粒细胞减少症
- Christoph Klein;尹玥;刘微
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：先天性中性粒细胞减少症(Congenital Neutropenia,CN)具有多种遗传异质性的表型特征。其潜在遗传缺陷的分子机制有了重要的进展,这些进展涉及到中性粒细胞分化和功能等生理过程。文章首先讲述了CN的定义和临床表现，在此基础上介绍了其分子遗传学特征和病理生理学特点，同时对其治疗方法做了简单描述，指出先天性中性粒细胞减少综合征在未来也有希望可能适用于应用低毒性且有效的基因方法治疗。
41.AML独立预后因素分析
- David Grimwade;Robert K.Hills
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：AML细胞遗传学和分子生物学发病机制研究取得了巨大的进步,为疾病生物学提供重要信息,同时为那些常规化疗获得并维持缓解的病人预后评估提供了有价值的参考依据。AML在分子水平的高度异质性随着研究的深入日益明显,确定具有独立预后意义的遗传学异常或携带有独立预后信息的遗传学标记群,分别建立与其他治疗前特征如年龄、白细胞计数的关系。白血病发病机制研究中，白血病干细胞学说以及造血微环境学说亦占有不可估量的地位，所以新的特征性基因异常会逐步被发现，从而为靶向治疗提供更为广阔的领域。
42.减剂量移植对治疗老年AML患者的作用是什么?
- Luigi D.Notarangelo
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：无论原发还是继发于MDS的急性髓性白血病(AML),随着年龄的增长很少能被用于年轻患者的标准治疗方法治愈。文章首先对老年AML做了简要介绍，在此基础上讲述了移植物抗白血病效应以及减低剂量预处理(RIC)移植。同时针对老年患者提出了移植的局限性和改善疗效的可能途径，改善初期治疗反应、完全缓解的必要条件以及亲缘供者干细胞的选择等。
43.ASH循证医学指南:异基因移植复发后行二次异基因移植的作用?
- Monica S.Thakar;Stephen J.Forman;高丽;赵瑜;黄文荣;李红华
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：异基因移植后复发患者的治疗选择有不再治疗和二次移植。临床资料表明，二次异基因造血干细胞移植对于一部分首次异基因移植后失败复发的患者的确有重要的潜在治疗作用，对于那些早期复发、肿瘤负荷高、对化疗耐药的患者，不建议行二次移植。
44.Ph+ALL的整体治疗
- Oliver G.Ottmann;Heike Pfeifer;纪宇;谢婧;江滨
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：酪氨酸激酶抑制剂(TKI)已经成为Ph+ALL综合治疗的一线用药,伊马替尼单药或联合化疗的缓解率均超过了90％。本文讨论了当前Ph+ALL的总体治疗策略和发展中的有前景的治疗方法。介绍了诱导和巩固治疗和维持治疗、干细胞移植以及清髓性异基因干细胞移植等多种方法。指出治疗Ph+ALL的药物在不断涌现，针对联合用药，给药顺序和药物剂量的研究在开展。实验设计时，疾病的分子标记、MRD定期评估、突变检测都应在考虑之列。
45.CML患者的初始治疗
- John M.Goldman
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：文章首先介绍了CML-CP患者的初始治疗选择，包括异基因造血干细胞移植和干扰素±阿糖胞苷，并对其剂量和副作用以及疗效进行了描述，且对早慢性期CML患者的其他初始治疗选择做了概述，指出急变期患者建议予以CNS白血病的预防措施。
46.CML患者TKI耐药机制和克服耐药的治疗策略
- Dale Bixby;Moshe Talpa
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：耐药机制CML患者TKI耐药机制主要有BCR-ABL依赖的和非BCR-ABL依赖的两种。文章首先对其两种耐药机制做了简单阐述，在此基础上介绍了增加伊马替尼剂量和第二代TKI、试验药物以及造血干细胞移植四种治疗选择。
47.异基因造血干细胞移植治疗慢性淋巴细胞白血病
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：近年来,根治慢性淋巴细胞白血病(CLL)的研究主要集中在异基因造血干细胞移植上。Allo-HSCT治疗CLL,其主要抗白血病机理在于免疫介导的移植物抗宿主活性。GVL在Allo-HSCT治疗CLL中的证据,来自于移植后微小残留病(MRD)动力学对免疫调节反应的研究,显示GVL可以使白血病克隆得到完全和持久地抑制。
48.异基因造血干细胞移植在滤泡细胞淋巴瘤治疗中的新进展及存在的争议
- 许兰平;黄晓军
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：异基因造血干细胞移植可以治愈滤泡细胞淋巴瘤,但在临床上却由于相对较高的治疗相关死亡率及很难区分出高风险组使其应用受到限制。清髓性预处理后造血干细胞移植发病率及死亡率仍不低,尽管治疗效果已经有所改善,研究热点更多地转移到减低强度的预处理方案及非清髓性预处理的造血干细胞移植上。
49.为何及如何进行CLL病人的预后预测
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：CLL病人的临床过程有所不同:有些病人疾病进展很快,有些病人无需治疗却能存活几十年。临床特征和某些生物标记物：ZAP70、免疫球蛋白重链基因(IGHV)突变程度,荧光原位杂交(FISH)识别的细胞遗传学异常,可以用来预测新诊断的CLL病人的无治疗存活期和OS。预后工具除了加强对疾病生物学认识和对疾病危险分层的作用,更重要的方面在于对CLL病人的临床管理和治疗选择。
50.淋巴瘤2008WHO分类:临床实践和转化研究的意义
- Elaine S.Jaffe
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：2008年第4版WHO造血及淋巴组织肿瘤分类是建立在2001年第3版分类成功的基础上,确定了新的疾病分类,探讨了有争议分类的解决方法。近期的研究关注于经典霍奇金淋巴瘤(CHL)和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)之间的生物学重叠,以及Burkitt淋巴瘤与DLBCL之间的交叉,并提出了治疗策略，是致力于血液恶性肿瘤的病理学家、生物学家和临床医生成功国际合作的延续。
51.转化淋巴瘤的发病率、自然病程、生物学特点及治疗
- Steven H.Bernstein;W.Richard Burackl
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：转化型淋巴瘤的治疗对于临床医师是一个巨大挑战。滤泡淋巴瘤转化为更具侵袭性的组织学类型是其固有的生物学特性,通常伴有侵袭性临床过程,预后不良。基于人群的研究已经较好的确定了组织学转化的发生率,实验室研究也明确了与转化相关的分子及免疫程序，同时提出了相应的治疗措施，可供患者治疗选择。
52.如何治疗初发年轻骨髓瘤患者
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：年轻骨髓瘤患者的生存率近十年有了显著的升高,主要归功于自体干细胞移植(ASCT)和新型高效补救治疗的应用。文章首先讲述了能获得CR的患者很少，因此关于治疗终点，还需关注个体化反应，包括治疗的每个环节，以避免在巩固或维持治疗中应用既往不敏感的药物。在此基础上又介绍了诱导治疗和维持治疗等多种治疗方法，使初发年轻骨髓瘤患者的预后得到改善。
53.如何处理老年骨髓瘤患者:联合或序贯治疗?
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：文章首先讲述了老年骨髓瘤的流行病学，在此基础上介绍了相应的诊疗策略。针对其治疗方案的选择本文介绍了新药为基础的治疗和老年患者的降低强度的移植等。并从血液学毒性和中性粒细胞减少症以及贫血等控制不良反应。指出为每位患者选其最佳治疗策略时，应以科学随机试验研究结果为基础，在综合考虑患者生物学年龄，并发症及不同方案预期毒性后制定。
54.复发骨髓瘤的新疗法
- A.Keith Stewart
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：复发骨髓瘤需要进行个体化治疗以反映先前治疗的效果和毒性,还要考虑到一些实际的问题例如复发的速度,患者的年龄,可用的药物以及患者的选择。文章首先讲述了多药联合应用对比常规给药及序贯治疗，在此基础上介绍了作用于新途径的药物及早期临床试验结果，当新药与有效药物联用时，在缓解率上没有明显的改进，同时又谈论了其进展和疗效机制。指出新的动物模型已经建立，可以用于临床前实验中有效药物的筛选，这使得从实验到临床的过程更有效率并且能够预测临床的成功。
55.原发性血小板增多症的发病机制和治疗
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：随着新诊断技术的发展和人们对不同疾病实体之间关系认识的加深,对这些疾病的分子机制有了重要的意想不到的认识。本文重点介绍了原发性血小板增多症(ET)发病机制和治疗的最新进展,特别强调了它与真性红细胞增多症和原发性骨髓纤维化之间的表型重叠。同时简要讲述了对其的诊断和治疗方法。
56.JAK2抑制剂在MPN治疗的尝试
- 程玮;冯茹;王婷
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：文章首先简要介绍了JAK2抑制剂的生理机制，在此基础上讲述了JAK2抑制剂在MPNs治疗中的临床经验。同时详细描述了JAK2的靶向治疗以及JAK2激酶抑制剂对MPNs治疗的临床进展，以期能够设计出更合适的临床研究，给患者应用更特异的药物，使患者尽可能多的获益，并减少不必要的毒性。
57.MDS的治疗:老药,新药,借鉴来的药物
- Mikkael A.Sekeres
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：与20年前骨髓增生异常综合征(MDS)的治疗不同,目前MDS治疗分为低危组和高危组。对低危组患者,应评估患者对红细胞生成刺激剂(ESAs)治疗的反应,来确定这些患者是否应该接受ESAs治疗或应接受非生长因子治疗。文章首先介绍了治疗MDS的老药，在此基础上对比介绍了治疗MDS的新药和借鉴来的药物以及治疗高危MDS的新药。同时讲述了MDS治疗的花费问题，指出作为医疗健康的提供者，医生们有责任在提供“新奇”而昂贵的治疗方法时，更为理智谨慎；而作为研究者应建立健全医疗与经济花费的方案，从而合理治疗MDS患者。
58.MDS的支持治疗和去铁治疗:是挽救生命,还是仅仅降铁治疗?
- Heather A.Leitch;Linda M.Vickars;惠吴函
- 《第51届美国血液年会》 | 2010年
摘要：骨髓增生异常综合征(MDS)的特点是血细胞减少,有转化为急性髓细胞白血病(AML)的风险。虽然有新的治疗方法,但MDS主要治疗仍是支持治疗,支持治疗的目的主要是减轻血细胞减少,给予输注血制品。红细胞输注使患者有铁过负荷的风险(IOL)。文章首先讲述了铁过负荷和支持治疗，在此基础上介绍了铁鳌合治疗改善血细胞减少，可能与氧化应激有关，并介绍了铁鳌合剂和铁鳌合治疗指南，产临床前实验和临床实验数据证实降铁治疗的益处，在MDS患者中也提出这样的观点，应进行进一步的研究，并在前瞻性实验中进一步分析证实。