机译:帕金森氏病相关的A30P突变可稳定α-突触核蛋白,抵抗人类神经母细胞瘤细胞中血红素加氧酶-1过度表达引发的蛋白酶体降解。
机译:帕金森氏病相关的A30P突变可稳定α-突触核蛋白,抵抗人类神经母细胞瘤细胞中血红素加氧酶-1过度表达引发的蛋白酶体降解。
机译:α-突触核蛋白和帕金森氏病相关突变体Ala53Thr-α-突触核蛋白在HEK293和神经元细胞中不发生蛋白酶体降解。
机译:家族性帕金森氏病突变A30P,A53T和E46K消除了急性和慢性鱼藤酮和maneb处理下α-突触核蛋白的神经保护作用。
机译:阿魏酸调节人类神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中Nrf2 /血红素加氧酶-1系统并抵消三甲基锡诱导的神经元损伤。
机译:在人神经母细胞瘤细胞中表达胶质细胞源性神经营养因子受体RET需要帕金森病相关的DJ-1。