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机译:AKT活性通过调节细胞周期蛋白D1和c-myc表达来确定对雷帕霉素(mTOR)抑制剂的哺乳动物靶标的敏感性*
机译:小鼠肝脏中的AKT(v-akt鼠胸腺瘤病毒癌基因同源物1)和N-Ras(神经母细胞瘤ras病毒癌基因同源物)共激活通过mTOR(雷帕霉素复合物1的哺乳动物靶标),FOXM1(前叉框M1)促进快速致癌作用。 / SKP2和c-Myc途径
机译:在丝氨酸199处的异质核核糖核蛋白A1的磷酸化取代通过对绞喉退火的影响,通过对斯坦拉霉素1(MTORC1)抑制剂敏感性的乳乳蛋白靶标的效果,取消Akt依赖性内部核糖体进入部位转基因因子(ITAF)功能
机译:诱导增殖的配体通过磷脂酰肌醇3激酶调节的哺乳动物雷帕霉素激活靶点介导滤泡性淋巴瘤B细胞增殖和细胞周期蛋白D1表达。
机译:电离辐射诱导胸腺瘤中β-catenin,c-myc和cyclin D1的表达
机译:PRAS40在哺乳动物雷帕霉素靶标(mTOR)调节中的作用在癌症和胰岛素抵抗中。
机译:异丝核核糖核蛋白A1在199丝氨酸上的拟膦酸取代通过对链退火和雷帕霉素复合物1(mTORC1)抑制剂敏感性的哺乳动物靶结果消除了AKT依赖性内部核糖体进入位点交易因子(ITAF)功能。
机译:异丝核核糖核蛋白A1在199丝氨酸上的拟膦酸酯取代通过对链退火和雷帕霉素复合物1(mTORC1)抑制剂敏感性的靶标作用而消除了AKT依赖性内部核糖体进入位点交易因子(ITAF)功能*