机译:在丝氨酸199处的异质核核糖核蛋白A1的磷酸化取代通过对绞喉退火的影响,通过对斯坦拉霉素1(MTORC1)抑制剂敏感性的乳乳蛋白靶标的效果,取消Akt依赖性内部核糖体进入部位转基因因子(ITAF)功能
Akt PKBmTORmTOR Complex (mTORC)MutantProtein Phosphorylation;
机译:雷帕霉素复合物1(mTORC1)信号转导的哺乳动物靶标的早期缺失和INS-1胰岛素瘤细胞中肝核因子1-α(HNF1A)功能显性负抑制作用期间的细胞大小减少
机译:异丝核核糖核蛋白A1在199丝氨酸上的拟膦酸取代通过对链退火和雷帕霉素复合物1(mTORC1)抑制剂敏感性的哺乳动物靶结果消除了AKT依赖性内部核糖体进入位点交易因子(ITAF)功能。
机译:异丝核核糖核蛋白A1在199丝氨酸上的拟膦酸酯取代通过对链退火和雷帕霉素复合物1(mTORC1)抑制剂敏感性的靶标作用而消除了AKT依赖性内部核糖体进入位点交易因子(ITAF)功能*