A hiper-homocisteinemia é um fator de risco independente para as doen?as vasculares oclusivas. Os mecanismos exatos pelos quais a hiper-homocisteinemia favorece o desenvolvimento dessas doen?as n?o s?o totalmente compreendidos. Sugere-se que o dano ao endotélio vascular, promovido pelas espécies de oxigênio reativas, oriundas da oxida??o da homocisteína, seja a causa dos eventos tromboembólicos. Estudos indicam que a homocisteína interfere em vários mecanismos anticoagulantes mediados pelo endotélio vascular, tais como: redu??o da ativa??o da proteína C, inibi??o da trombomodulina e supress?o da express?o do sulfato de heparan. Sabe-se que os níveis de homocisteína s?o influenciados por diversos fatores, dentre eles destaca-se a deficiência de vitaminas do complexo B (especialmente folato, cobalamina e piridoxina). A suplementa??o de folato, isoladamente ou em combina??o com a cobalamina e piridoxina, reduz os níveis de homocisteína plasmática mesmo em pessoas que n?o apresentam deficiência dessas vitaminas. Esta revis?o tem como objetivos abordar os possíveis mecanismos pelos quais a hiper-homocisteinemia poderia levar ao desenvolvimento de eventos tromboembólicos e o tratamento nutricional da hiper-homocisteinemia.
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