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机译:加压素抑制巨噬细胞中的促分裂原活化蛋白激酶和活化蛋白-1
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达并增强凋亡通过人类髓样细胞中细胞色素c的释放和胱天蛋白酶的活化(Retract of vol 73,pg 1549,2008)
机译:黄酮哌啶醇抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1,c-Jun N端激酶,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p44 / p42 MAPK和Akt的激活,抑制抗凋亡基因产物的表达,并增强apo
机译:结核分枝杆菌的6 kDa的早期分泌的抗原靶标刺激巨噬细胞产生巨噬细胞趋化蛋白1及其对p38丝裂原活化蛋白激酶和白介素4的调节。
机译:血管平滑肌细胞氧化应激激活丝裂剂活化蛋白激酶和蛋白激酶B / Akt信号传导:血管病理生理学中的参与
机译:利用荧光光谱研究促分裂原活化蛋白激酶与底物蛋白小分子抑制剂之间的相互作用
机译:回复:Takada YSethi GSung B和Aggarwal BB(2008)黄酮哌啶醇可抑制肿瘤坏死因子诱导的活化蛋白1c-Jun N端激酶p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)p44活化/ p42 MAPK和Akt可以抑制抗凋亡基因产物的表达并通过细胞色素c释放和胱天蛋白酶在人骨髓细胞中的活化来增强细胞凋亡Mol Pharmacol2008年5月73:1549-1557; doi:10.1124 / mol.107.041350
机译:Re:Takada Y,Sethi G,Sung B和Aggarwal BB(2008)抑制肿瘤坏死因子诱导的活化剂蛋白-1,C-6末端激酶,P38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),P44 / p42 mapk和akt抑制抗凋亡基因产物的表达,并通过细胞色素C释放和Caspase活化在人骨髓细胞Mol Pharmacol 2008年5月73:1549-1557中增强细胞凋亡。 DOI:10.1124 / mol.107.041350