机译:岩藻黄质岩藻黄质可能通过调节SH-SY5Y细胞中的PI3K / Akt和ERK途径减轻β-淀粉样蛋白寡聚体诱导的神经毒性。
机译:KMUP-1减弱SH-SY5Y细胞中血清剥夺诱导的神经毒性:PKG,PI3K / Akt和Bcl-2 / Bax通路的作用。
机译:MiR-21通过调节SH-SY5Y细胞中的PDCD4 / PI3K / AKT / GSK-3β途径通过调节PDCD4 / PI3K / AKT / GSK-3β探测诱导凋亡 - 触发凋亡
机译:皮肤衍生的前体Schwann细胞通过PI3K / AKT / BC1-2路径保护SH-SY5Y细胞免受6-OHDA诱导的神经毒性
机译:水凝胶通过弹性调节的PI3K / AKT途径保留了瓣膜成纤维细胞的天然表型
机译:FGF8通过MEK / ERK和PI3K / AKT信号转导级联调节新皮质原基中的模式和基因表达。
机译:丹参酮IIA通过失活SH-SY5Y细胞中的NF-κB通路而下调COX-2表达和PGE2合成从而减轻Aβ诱导的神经毒性。
机译:尼古丁通过ERK1 / 2-P38-JNK依赖的信号通路对SH-SY5Y细胞中的β-淀粉样蛋白诱导的神经毒性产生神经保护作用