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Tanshinone IIA attenuates Aβ-induced neurotoxicity by down-regulating COX-2 expression and PGE2 synthesis via inactivation of NF-κB pathway in SH-SY5Y cells

机译:丹参酮IIA通过失活SH-SY5Y细胞中的NF-κB通路而下调COX-2表达和PGE2合成从而减轻Aβ诱导的神经毒性。

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摘要

Aβ treatment suppressed cell viability and induced apoptosis in SH-SY5Y cells. SH-SY5Y cells were exposed to different concentrations (0, 5, 10, 25, 50 μM) of Aβ for 48 h. MTT assay was conducted to determine the viability. ELISA assay was performed to detect the caspase3 protein level. Flow cytometry analysis was applied to determine apoptotic rate.
机译:Aβ处理抑制SH-SY5Y细胞的细胞活力并诱导其凋亡。 SH-SY5Y细胞暴露于不同浓度(0、5、10、25、50μM)的Aβ中48小时。进行MTT测定以确定生存力。进行ELISA测定以检测caspase3蛋白水平。应用流式细胞仪分析确定细胞凋亡率。

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