机译:Circ_ZNF124通过消除miR-337-3p介导的JAK2 / STAT3信号通路下调来促进非小细胞肺癌的进展
NSCLC; Circ_ZNF124; miR-337-3p; JAK2/STAT3;
机译:通过针对EGFR来抑制MicroRNA-133B的过度调节通过PI3K / AKT和JAK2 / Stat3信号传导途径来抑制顺铂诱导的非小细胞肺癌细胞的细胞增殖
机译:膜胆汁酸受体TGR5通过激活JAK2 / Stat3信号传导,途径驱动细胞生长和迁移。 在非小细胞肺癌中
机译:SetD7的下调促进通过JAK2 / Stat3途径促进肺癌细胞的迁移和侵袭
机译:肺上皮细胞中stat3通路的过度激活引起肺部炎症和肺癌
机译:长期吸烟介导的Smad3的下调诱导非小细胞肺癌的致瘤性和卡铂耐药性
机译:可生物降解的纳米粒子通过抑制JAK2 / STAT3信号通路介导厄洛替尼(ELTN)和Fedratinib(FDTN)共递送,以治疗耐ELTN的非小细胞肺癌(NSCLC)
机译:可生物降解的纳米颗粒介导通过抑制JAK2 / Stat3信号通路来治疗Erlotinib(ELTN)和Fedratinib(FDTN)的共递送Ellotinib(ELTN)和Fedratinib(FDTN)的治疗ELTN抗性非小细胞肺癌(NSCLC)