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Long noncoding RNA HAS2-AS1 accelerates non-small cell lung cancer chemotherapy resistance by targeting LSD1/EphB3 pathway

机译:长非编码RNA HAS2-AS1通过靶向LSD1 / EphB3途径来加速非小细胞肺癌化疗耐药

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摘要

The essential roles of long noncoding RNA (lncRNA) have been identified by emerging literature in the non-small cell lung cancer (NSCLC). However, the role of lncRNA hyaluronan synthase 2 antisense 1 (HAS2-AS1) in the NSCLC tumorigenesis is not clear. Here, we investigate the role and mechanism of HAS2-AS1 in the NSCLC tumorigenesis. In the NSCLC tissue and cells, HAS2-AS1 was found to be up-regulated, which, in turn, indicated the poor prognosis of NSCLC patients. Functional experiments illustrated that HAS2-AS1 promoted the proliferation, invasion and gefitinib chemotherapy resistance of NSCLC cells. In , HAS2-AS1 knockdown suppressed the tumor growth. Mechanically, HAS2-AS1 recruited the lysine-specific demethylase 1 (LSD1) to the EphB3 promoter region to inhibit its transcription. In conclusion, this finding elucidates the essential roles of HAS2-AS1 in the NSCLC tumorigenesis, providing a possible treatment strategy for the NSCLC.
机译:在非小细胞肺癌(NSCLC)中,新兴文献已经确定了长非编码RNA(lncRNA)的重要作用。但是,尚不清楚lncRNA透明质酸合酶2反义1(HAS2-AS1)在NSCLC肿瘤发生中的作用。在这里,我们研究了HAS2-AS1在NSCLC肿瘤发生中的作用和机制。在NSCLC组织和细胞中,发现HAS2-AS1上调,这反过来表明NSCLC患者的预后较差。功能实验表明,HAS2-AS1促进了NSCLC细胞的增殖,侵袭和吉非替尼化疗耐药性。在中,HAS2-AS1敲低抑制了肿瘤的生长。机械上,HAS2-AS1将赖氨酸特异性脱甲基酶1(LSD1)募集到EphB3启动子区域以抑制其转录。总之,该发现阐明了HAS2-AS1在NSCLC肿瘤发生中的重要作用,为NSCLC提供了可能的治疗策略。

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