机译:雌激素受体和PI3K / Akt信号通路参与S-(-)雌二醇诱导的内皮细胞中Nrf2 / ARE的活化
机译:三七皂苷R1介导的神经保护作用涉及Akt和ERK1 / 2途径之间的雌激素受体依赖性串扰:Nrf2 / ARE信号激活的新机制
机译:穿心莲内酯通过抑制人内皮细胞中的PI3K / Akt / Nrf2和PI3K / Akt / AP-1途径抑制NADPH氧化酶激活并诱导HO-1和GCLM表达来抑制TNFα诱导的ICAM-1表达。
机译:肝脏X受体的激活通过PI3K / Akt / eNOS信号通路激活增强内皮祖细胞的增殖和迁移并促进血管修复
机译:PI3K / AKT /GSK3β途径参与神经元和胶质细胞的光动力损伤
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:三七总皂甙通过激活PI3K / Akt / Nrf2抗氧化剂信号通路保护脑微血管内皮细胞免受氧-葡萄糖剥夺/再灌注诱导的屏障功能障碍。
机译:雌激素受体和pI3K / akt信号通路参与s - ( - )牛尿酚诱导的内皮细胞Nrf2 / aRE活化。