机译:穿心莲内酯通过抑制人内皮细胞中的PI3K / Akt / Nrf2和PI3K / Akt / AP-1途径抑制NADPH氧化酶激活并诱导HO-1和GCLM表达来抑制TNFα诱导的ICAM-1表达。
Activator protein 1 (AP-1); Glutamate cysteine ligase modifier subunit (GCLM); Heme oxygenase 1 (HO-1); NADPH oxidase; Nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2);
机译:穿心莲内酯通过抑制人内皮细胞中的PI3K / Akt / Nrf2和PI3K / Akt / AP-1途径抑制NADPH氧化酶激活并诱导HO-1和GCLM表达来抑制TNFα诱导的ICAM-1表达。
机译:咖啡因羟色胺通过激活Pi3k / Akt / Nrf2途径上调Ho-1表达,从而保护人类角质形成细胞HaCaT细胞免受H _2O_2诱导的氧化应激和细胞凋亡。
机译:XJP-1通过抑制NADPH氧化酶亚基表达并调节PI3K / Akt / eNOS途径,保护内皮细胞免受氧化的低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡
机译:M2-A,一种新颖的阿莫那肽类似物,通过降低拓扑异构酶LIa活性诱导HL60细胞凋亡和G2-M逮捕并抑制PI3K / Akt途径。
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:RKTG过表达通过抑制ERK和PI3K / AKT信号通路抑制人白血病细胞增殖并诱导其凋亡
机译:蛋白C激活肽抑制人真皮微血管内皮细胞中TNF-α诱导的ICam-1,VCam-1和白细胞介素-8的表达。蛋白C激活肽抑制ICam-1,VCam-1和白细胞介素的表达由人皮肤微血管内皮细胞中的TNF-α诱导的8