机译:JAK2-V617F诱导的MAPK活性受PI3K调节并与PI3K协同作用于JAK2-V617F阳性细胞的增殖
机译:磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂GS-1101通过PI3K的失活和细胞外信号调节激酶途径协同增强组蛋白脱乙酰基酶抑制剂诱导的增殖抑制和凋亡。
机译:小檗碱调节Notch1 / PTEN / PI3K / AKT / MTOR途径,并在SW480结肠癌细胞中协同作用于17 AAG和SAHA
机译:通过调控PI3K / Akt和MAPK信号通路,用microRNA-143和-145替代治疗诱导协同抑制人膀胱癌细胞的生长
机译:PI3K途径在抗IgM(抗IgM(抗-Ig)的作用 - 最终和 - 抗生素B细胞淋巴瘤未脱离PI3K途径信号传导对CH12 B细胞淋巴瘤的I-FI阻力
机译:多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂利尼法尼(ABT-869)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/ AKT依赖性信号传导途径诱导凋亡并抑制白血病细胞的增殖。
机译:PI3K / AKT介导的细胞增殖调节乳腺癌细胞中的吉西他滨耐药性通过MEK / MAPK和mTOR途径产生负反馈
机译:JAK2-V617F诱导的MAPK活性受PI3K调节,并与PI3K协同作用于JAK2-V617F阳性细胞的增殖