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The apolipoprotein B mRNA editing complex performs a multifunctional cycle and suppresses nonsense-mediated decay

机译:载脂蛋白B mRNA编辑复合体执行多功能循环并抑制无意义介导的衰变

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摘要

The C to U editing of apolipoprotein B (apoB) mRNA is mediated by a minimal complex composed of an RNA-binding cytidine deaminase (APOBEC1) and a complementing specificity factor (ACF). This editing generates a premature termination codon and a truncated open reading frame. We demonstrate that the APOBEC1–ACF holoenzyme mediates a multifunctional cycle. The atypical APOBEC1 nuclear localization signal is involved in RNA binding and is used to import ACF into the nucleus as cargo. APOBEC1 alone induces nonsense-mediated decay (NMD). The APOBEC1–ACF complex edits and remains associated with the edited RNA to protect it from NMD. The APOBEC1 nuclear export signal is involved in the export of ACF and the edited apoB mRNA together, to the site of translation.
机译:载脂蛋白B(apoB)mRNA的C到U编辑由包含RNA结合胞苷脱氨酶(APOBEC1)和互补特异性因子(ACF)的最小复合物介导。此编辑会生成一个过早的终止密码子和一个截断的开放阅读框。我们证明了APOBEC1-ACF全酶介导了一个多功能循环。非典型APOBEC1核定位信号参与RNA结合,并用于将ACF作为货物导入核中。单独的APOBEC1会导致无意义的介导衰变(NMD)。 APOBEC1-ACF复合体会进行编辑,并与已编辑的RNA保持关联,以保护其免受NMD侵害。 APOBEC1核输出信号与ACF和已编辑的apoB mRNA一起输出到翻译位点有关。

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