金属离子刺激单核-巨噬细胞核因子κB受体活化子的研究

摘要

目的:探讨Cr3+、Co2+对体外培养的小鼠单核-巨噬细胞(RAW264.7)的细胞毒性以及刺激单核-巨噬细胞表达核因子κB受体活化子(RANK)在人工关节术后引起骨溶解的分子生物学机制.方法:在体外培养单核-巨噬细胞(RAW264.7).用Co2+、Cr3+分别干预单核-巨噬细胞,不同时间用噻唑蓝(MTT)比色法检测其细胞活性.将细胞分为5组,A组为单纯单核-巨噬细胞,B组为单核-巨噬细胞+500 mg/L Cr2+,C组为单核-巨噬细胞+500 mg/L Cr3+ +20 μmol/L SP600125,D组为单核-巨噬细胞+10mg/LCo2+,E组为单核-巨噬细胞+10mg/LCo2++20 μmol/LSP600125.用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)在24 h、48 h检测各组细胞的RANK mRNA的表达量.结果:与A组相比,B组和D组单核-巨噬细胞的细胞活力明显下降.在24 h、48 h时,Co2+和Cr3+均能刺激单核-巨噬细胞使其细胞RANK mRNA表达量增强(P<0.05),且SP600125可抑制Cr3+、Co2+刺激的单核-巨噬细胞RANK mRNA表达(P<0.05).结论:金属离子对单核-巨噬细胞有细胞毒性,且能够诱导单核-巨噬细胞RANK mRNA的表达,此外JNK通路参与金属离子刺激单核-巨噬细胞表面RANK的表达.