甘氨酸通过抑制大鼠创伤性脑损伤后炎症反应来发挥神经保护作用

摘要

目的 探讨甘氨酸对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的神经保护作用及机制.方法 将SD雄性大鼠随机分为对照(Sham)组、脑损伤+溶剂(TBI+ Vehicle)组和脑损伤+甘氨酸(TBI+ Glycine)组,采用Feeney's自由落体法建立创伤性脑损伤模型;术后1h侧脑室注射甘氨酸(2mg/kg)或等体积的溶剂;术后24 h,取脑组织样本;采用脑含水量测定、蛋白免疫印迹法和免疫荧光法评价甘氨酸对大鼠TBI的神经保护作用;采用ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,评价甘氨酸对TBI后脑组织炎症反应的抑制作用.结果 甘氨酸可减轻TBI后脑水肿,减少皮层神经元损伤;同时甘氨酸可抑制TBI后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的过度释放.结论 甘氨酸对大鼠TBI具有神经保护作用;甘氨酸对TBI后相关炎症因子过度增高的抑制可能部分解释其神经保护作用机制.