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白藜芦醇抑制缺氧诱导的肝癌细胞株HepG2侵袭并降低CXCR4表达

         

摘要

目的 探讨不同浓度白藜芦醇在缺氧环境下对肝癌细胞株HepG2侵袭的影响并探讨其机制.方法 用不同浓度的白藜芦醇作用于人肝癌细胞株HepG2,用Transwell实验检测缺氧条件(CoCl2)下白藜芦醇对肝癌细胞侵袭转移的影响,Western blot方法检测趋化因子受体CXCR4表达水平的变化,CXCR4特异性抑制剂AMD3100孵育HepG2细胞,观察其侵袭转移活性的变化.结果 与对照组比较,白藜芦醇可以浓度依赖性的抑制缺氧条件下HepG2细胞的侵袭转移,Western blot结果提示白藜芦醇可降低CXCR4蛋白表达,AMD3100孵育能显著抑制HepG2细胞侵袭转移.结论 本文揭示了白藜芦醇可抑制缺氧条件下人肝癌细胞株HepG2的侵袭转移,其抑制机制可能与白藜芦醇降低CXCR4蛋白表达水平有关.

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