电针干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制

摘要

cqvip:目的探讨电针干预对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其机制。方法选择成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组30只。模型组和电针组通过改良线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型;假手术组仅分离血管,不进行阻闭;电针组造模结束即刻电针刺激百会穴、大椎穴,每12h治疗1次,每次30min,共治疗5次。各组分别于再灌注6、24、48h,采用Longa法进行神经功能缺失评分;各组再灌注48h,采用激光多普勒血流仪检测缺血侧局部脑血流量和血流速度;各组随机选取10只,断头处死,迅速取出大脑组织,均匀切片,TTC染色,计算脑梗死体积百分比;各组随机选取10只,断头处死,取缺血侧脑皮质,采用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡率;剩余大鼠,断头处死,取脑组织,采用Western blotting法检测Wnt/β-catenin信号通路关键因子β-catenin蛋白及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组脑血流量和血流速度明显降低,神经功能缺失评分、脑梗死面积百分比以及神经细胞凋亡率均明显升高,脑组织Bax蛋白表达明显升高,而β-catenin、Bcl-2蛋白表达明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,电针组脑血流量和血流速度均明显升高,神经功能缺失评分、脑梗死面积百分比以及神经细胞凋亡率均明显降低,脑组织Bax蛋白表达明显降低,而β-catenin、Bcl-2蛋白表达明显升高(P均<0.05)。结论电针干预对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其作用机制与激活Wnt/β-catenin信号通路及抑制Bax蛋白表达、促进Bcl-2蛋白表达有关。