大黄鱼蛋白源ACE抑制三肽的虚拟筛选、体外活性验证及分子机制

摘要

本文利用在线数据库对大黄鱼膜突蛋白虚拟酶解,对所得三肽的生物活性、亲水性、吸收、分布、代谢、排泄、毒性等性质进行预测,通过分子对接预测三肽与血管紧张素转化酶(angiotensin-1 converting enzyme,ACE)对接能量,同时对其体外ACE抑制活性测定,并阐明与ACE活性位点的分子作用机制.结果表明,获得四种源自大黄鱼的ACE抑制三肽CMK,GWR,WAK和WQK,其IC50值分别为0.19、2.40、0.40和1.10 mmol/L.分子作用机制表明三肽CMK,GWR,WAK和WQK与ACE的S,口袋关键氨基酸Ala354,Glu384和S2 口袋关键氨基酸His353产生相互作用,而且氢键促进三肽与ACE活性口袋的结合.本研究表明来自大黄鱼蛋白的三肽可以被用于开发预防高血压的功能性食品组分.