缺血后处理、ATP后处理减轻兔缺血再灌注损伤:与腺苷受体激活有关

摘要

目的:近期实验研究显示,在再灌注的早期给予短暂、重复的缺血再灌(缺血后处理Postconditioning)能够减轻心肌再灌注损伤.本实验旨在探明三磷酸腺苷(ATP)用于缺血后处理是否产生上述保护效应,以及了解腺苷受体在此保护作用机制中的地位.方法:家兔开胸后左前降支均给予40min结扎和180min的再灌注,并随机分为5组:(1)对照组;(2)缺血后处理组;(3)ATP后处理组;(4)缺血后处理+SPT(硫苯茶碱)组;(5)SPT对照组.于实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),血浆CK-MB、SOD、MDA含量.结果:和对照组相比,缺血后处理组与ATP后处理组心梗面积减少(p＜0.05),CK-MB也显著降低(p＜0.05).在SPT+后处理组,SPT消除了缺血后处理的上述减少心梗面积作用(p＜0.05).此外,在两个后处理组MDA含量明显降低(p＜0.05),SOD含量明显升高(p＜0.05),同样地,在SPT+后处理组发现SPT取消了缺血后处理的减轻再灌注损伤作用.结论:ATP后处理具有与机械后处理相同的减轻心肌缺血再灌注损伤作用,而SPT消除缺血后处理保护作用的现象提示,该保护作用的机制可能与腺苷受体的激活有关.