糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用

摘要

目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)通路,是否参与人工合成的糖皮质激素地塞米松(Dex)对人卵巢癌细胞系HO-8910的增殖抑制过程.方法分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布;采用定量RT-PCR、酶联免疫吸附法(ELISA)和(或)免疫细胞化学法,检测TGF-β1及其Ⅰ型受体(TβR-Ⅰ)和Ⅱ型受体(TβR-Ⅱ)的表达水平.结果Dex可引起HO-8910细胞周期Go/G0/G1期进展停滞,并可明显上调TβR-ⅡmRNA的表达,且具有浓度依赖性特点,Dex作用HO-8910细胞8 h时作用最强,此时10-7mol/LDex组TβR-ⅡmRNA水平比对照组高1.4倍(P＜0.01);相应地,TβR-Ⅱ的蛋白表达水平也增高,糖皮质激素受体(GR)阻断剂RU486能够逆转这些作用,而Dex对TGF-β1和TβR-Ⅰ mRNA的表达无调节作用.结论Dex抑制HO-8910细胞增殖的机制可能包括上调TβR-Ⅱ的表达,该作用是由GR介导的.