咖啡酸苯乙酯对神经毒素诱导帕金森病模型神经元损伤的保护作用

摘要

目的:探讨咖啡酸苯乙酯(Caffeic Acid Phenethyl Ester,CAPE)对神经毒素诱导的帕金森病模型神经元损伤的保护作用.方法:体外用MPP+处理PC12细胞制作PD细胞模型,利用MTT法和流式细胞仪分别测定细胞存活率和细胞凋亡.将C57 BL雄性小鼠用MPTP处理(20 mg/kg,3次,ip)制作PD小鼠模型,用尼氏染色检测黑质致密区神经细胞数,免疫组化方法检测黑质致密区酪氨酸羟化酶(TH)和Caspase-3阳性细胞数.结果:PC12细胞中,1.25 μM的CAPE可以显著抑制MPP+诱导的细胞活性的丧失和细胞凋亡.PD小鼠模型中,MPTP模型组黑质致密区神经细胞数和TH阳性细胞数较正常对照组明显降低,黑质致密区Caspase-3阳性细胞数较正常对照组明显增加.CAPE (50 mg/kg,ip,7d)可以显著增加黑质致密区TH阳性细胞数,减少黑质致密区Caspase-3阳性细胞数.结论:CAPE对神经毒素诱导的PD模型神经元损伤有明显的保护作用.