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MPTP

MPTP的相关文献在1989年到2022年内共计215篇,主要集中在神经病学与精神病学、基础医学、药学 等领域,其中期刊论文206篇、会议论文3篇、专利文献6篇;相关期刊112种,包括天然产物研究与开发、中国实验动物学报、解剖学杂志等; 相关会议3种,包括2003年北京地区药学学术年会、全国帕金森病及头痛临床与基础研究新进展研讨会、2001中国药学会学术年会等;MPTP的相关文献由677位作者贡献,包括陈生弟、吕立夏、周孝达等。

MPTP—发文量

期刊论文>

论文:206 占比:95.81%

会议论文>

论文:3 占比:1.40%

专利文献>

论文:6 占比:2.79%

总计:215篇

MPTP—发文趋势图

MPTP

-研究学者

  • 陈生弟
  • 吕立夏
  • 周孝达
  • 徐磊
  • 李学礼
  • 王尧
  • 杨森
  • 梁炳生
  • 王铭维
  • 陈彪
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    • 陈世坚; 魏小月; 赵宇红; 李舸; 张钰; 关雅伦; 李雪娇; 刘书华; 李永超; 李韵峰; 高金风
    • 摘要: 背景:1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠模型是较为广泛使用的帕金森病动物模型之一,可以部分反映帕金森病的发病过程和病理特征.目的:利用MPTP诱导建立小鼠亚急性和慢性帕金森病模型,观察两种动物模型在行为学、组织病理学及相关蛋白水平变化上的异同及其与疾病临床症状的差异性.方法:C57BL/6J雄性小鼠40只随机分为4组:亚急性模型组小鼠腹腔注射MPTP,25 mg/kg,1次/d,连续注射7d诱导亚急性模型;对照1组腹腔注射生理盐水;慢性模型组小鼠皮下注射MPTP(25 mg/kg)并腹腔注射丙磺舒(Probenecid,250 mg/kg),每间隔3.5d注射1次,共10次诱导慢性模型;对照2组腹腔注射Probenecid溶剂.通过疲劳转棒实验与爬杆实验测试小鼠行为变化;利用免疫荧光染色检测脑黑质区酪氨酸羟化酶阳性细胞分布;采用免疫印迹法检测脑组织中酪氨酸羟化酶蛋白表达水平.研究所涉及的动物实验获得广东省实验动物监测所AAALAC认证机构动物实验动物使用与管理委员会(IACUC)批准[lACUC2020137].结果 与结论:①在亚急性小鼠模型中,疲劳转棒实验结果显示小鼠在加速转动的转棒上停留时间较对照1组显著降低(P<0.05);在爬杆实验中,小鼠从杆顶部运动到底部的时间较对照1组显著增加(P<0.05),但黑质区的酪氨酸羟化酶的阳性细胞数及酪氨酸羟化酶蛋白表达与对照1组相比无显著差异;②在慢性模型小鼠中,疲劳转棒的停留及爬杆实验总时间与对照2组相比均无显著差异,但黑质区酪氨酸羟化酶阳性细胞数量及酪氨酸羟化酶蛋白表达水平显著低于对照2组(P<0.05);③结果说明,MPTP诱导的亚急性和慢性帕金森小鼠模型由于造模方式的差异,分别在运动损伤和病理改变中表现出与人帕金森病部分相似的表型,提示在利用上述两种模型开展相关研究中,需根据实验目的选择适当的动物模型开展.
    • 陈世坚; 李舸; 张钰; 关雅伦; 李雪娇; 刘书华; 李永超; 李韵峰; 高金风; 魏小月; 赵宇红
    • 摘要: 背景:1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠模型是较为广泛使用的帕金森病动物模型之一,可以部分反映帕金森病的发病过程和病理特征。目的:利用MPTP诱导建立小鼠亚急性和慢性帕金森病模型,观察两种动物模型在行为学、组织病理学及相关蛋白水平变化上的异同及其与疾病临床症状的差异性。方法:C57BL/6J雄性小鼠40只随机分为4组:亚急性模型组小鼠腹腔注射MPTP,25 mg/kg,1次/d,连续注射7 d诱导亚急性模型;对照1组腹腔注射生理盐水;慢性模型组小鼠皮下注射MPTP(25 mg/kg)并腹腔注射丙磺舒(Probenecid,250 mg/kg),每间隔3.5 d注射1次,共10次诱导慢性模型;对照2组腹腔注射Probenecid溶剂。通过疲劳转棒实验与爬杆实验测试小鼠行为变化;利用免疫荧光染色检测脑黑质区酪氨酸羟化酶阳性细胞分布;采用免疫印迹法检测脑组织中酪氨酸羟化酶蛋白表达水平。研究所涉及的动物实验获得广东省实验动物监测所AAALAC认证机构动物实验动物使用与管理委员会(IACUC)批准[IACUC2020137]。结果与结论:①在亚急性小鼠模型中,疲劳转棒实验结果显示小鼠在加速转动的转棒上停留时间较对照1组显著降低(P<0.05);在爬杆实验中,小鼠从杆顶部运动到底部的时间较对照1组显著增加(P<0.05),但黑质区的酪氨酸羟化酶的阳性细胞数及酪氨酸羟化酶蛋白表达与对照1组相比无显著差异;②在慢性模型小鼠中,疲劳转棒的停留及爬杆实验总时间与对照2组相比均无显著差异,但黑质区酪氨酸羟化酶阳性细胞数量及酪氨酸羟化酶蛋白表达水平显著低于对照2组(P<0.05);③结果说明,MPTP诱导的亚急性和慢性帕金森小鼠模型由于造模方式的差异,分别在运动损伤和病理改变中表现出与人帕金森病部分相似的表型,提示在利用上述两种模型开展相关研究中,需根据实验目的选择适当的动物模型开展。
    • 耿艺娟; 孙梦桢; 赵进东; 宋京风; 胡炜彦
    • 摘要: 探讨人参皂苷Rb_(1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetmhydropyridine,MPTP)诱导的小鼠多巴胺能神经元损伤及小鼠行为学异常的作用及可能的机制。体外分离培养小鼠多巴胺能神经元,给予MPTP(10μmol/L)损伤和不同剂量的Rb_(1)(10、20、40μmol/L)药物治疗处理,观察神经元形态。对C57B/L6小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg)构建帕金森模型,灌胃给予不同剂量Rb_(1)(10、20、40 mg/kg)药物治疗,采用旷场实验及爬杆实验对小鼠进行行为学检测;采用蛋白免疫印迹反应(Western blot)检测纹状体TH、CaMKII、FP1和Bcl-2的表达。结果显示,与对照组相比,不同剂量人参皂苷Rb_(1)可以明显改善MPTP诱导的神经元损伤;人参皂苷Rb_(1)处理能显著改善MPTP诱导的PD模型小鼠行为学异常;人参皂苷Rb_(1)可以显著上调MPTP所造成的TH、Bcl-2的减少,对CaMKII及FP1表达的减少没有显著作用。人参皂苷Rb_(1)对MPTP诱导的神经元损伤和小鼠行为学异常具有明显的改善作用,其机制可能与逆转TH和Bcl-2的表达有关。
    • 谢阳; 刘梦兰; 罗思维; 孟仁亮; 李作孝
    • 摘要: 目的探讨AMG9810对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型学习记忆能力的影响及其机制。方法采用MPTP诱导SD大鼠建立PD动物模型,通过对大鼠进行水迷宫测试观察PD大鼠学习记忆能力的变化情况;随后再将SD大鼠分成对照组、模型组和AMG9810给药组,同样用水迷宫测试检测AMG9810对PD大鼠学习记忆能力的影响。最后处死大鼠取脑组织,生化法测定各处理组中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)等氧化应激标志物的水平,用免疫印迹法检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase3)水平的变化。结果MPTP诱导SD大鼠建立PD动物模型后,模型组大鼠的学习记忆能力较对照组显著降低,表现在潜伏期显著增加(P<0.05),而有效滞留时间和穿越平台次数则明显降低(P<0.01);而经AMG9810治疗14 d的PD大鼠,其学习记忆能力较未经治疗的PD模型大鼠显著改善;且经AMG9810处理后,给药组SOD活性较单纯MPTP处理组显著升高而MDA含量则显著降低;同时,活化Caspase3蛋白水平则较单纯MPTP处理组显著降低。结论AMG9810可能通过调控MPTP诱导的氧化应激水平而对其所致的学习记忆能力的损伤起显著改善作用。
    • 王菲; 李培峰; 高岩岩
    • 摘要: 为探究p-BRAF通过影响线粒体功能参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的分子机制,构建心肌缺血再灌注(MIR)模型。采用钙离子荧光探针(Rhod-2/AM)和钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein AM)染色,观察心肌细胞线粒体Ca^(2+)、线粒体通透性转换孔(mPTP)水平。碘化丙啶染色观察经环孢素A(CsA)和Ru360处理后细胞死亡情况。蛋白免疫印迹检测p-BRAF表达,并在干扰/过表达p-BRAF后,观察细胞死亡情况及线粒体Ca^(2+)和mPTP水平。实验结果显示,与常氧组相比,缺氧复氧组心肌细胞Rhod-2/AM荧光强度增加,Calcein AM荧光强度降低,细胞死亡增加(P均<0.05);CsA和Ru360处理后,细胞死亡减少(P<0.05)。MIR中p-BRAF表达明显升高(P<0.05)。敲低BRAF后,MIR造成的细胞死亡减少,Rhod-2/AM荧光强度增加得到恢复(P均<0.05)。过表达p-BRAF后,细胞死亡增加,Rhod-2/AM荧光强度增加,Calcein AM荧光强度降低(P均<0.05)。因此,p-BRAF在MIR中上调并可通过介导线粒体Ca^(2+)超载和mPTP开放促进心肌细胞死亡,其可能成为防治MIRI的重要靶标。
    • 张鹏宇; 靳梦; 商学良; 张姗姗; 李丽娜
    • 摘要: 目的基于网络药理学和斑马鱼帕金森病(Parkinson′s disease,PD)模型,挖掘并验证杜仲抗PD活性和作用机制。方法基于TCMSP和DISGENET数据库筛选杜仲成分、靶点以及PD相关靶点,绘制活性成分-靶点-PD网络图。构建蛋白质互作网络图,并开展GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。基于斑马鱼PD模型,利用行为学和实时荧光定量PCR对杜仲缓解PD样症状的效果和作用机制进行验证。结果网络药理学筛选出杜仲抗PD活性成分和潜在作用靶点;蛋白质互作分析显示各靶点间具有相互作用关系;GO和KEGG富集分析显示,杜仲可以调节多巴胺神经递质受体活性,参与多巴胺能突触信号通路等;体内实验验证了杜仲的抗PD活性且与多巴胺能神经系统的调节相关。结论本研究揭示了杜仲抗PD活性及其活性成分和潜在作用靶点,体内实验验证了杜仲缓解斑马鱼PD样症状,并揭示了杜仲调节多巴胺能神经系统发挥抗PD活性。
    • 郭雪萍; 马英才; 李泽龙; 王添姿; 高函雅; 徐李依娜; 吴煜锋; 钟旗; 姚刚; 马雪连
    • 摘要: 为探讨牛传染性鼻气管炎病毒(IBRV)诱导MDBK细胞线粒体损伤的最适时间和浓度,本试验用0.5、1.0、1.5、2.0感染复数(multiplicity of infection, MOI) IBRV感染MDBK细胞6、12、24、36、48 h,采用透射电镜、流式细胞术等技术检测MMP和MPTP异常开放情况。结果显示,用不同MOI IBRV感染MDBK细胞12 h,感染组与对照组相比,MPTP均显著降低,且除2.0 MOI外均随接毒剂量的增加而降低;MMP在1.5 MOI后开始极显著降低;用1.5 MOI IBRV分别感染MDBK细胞6、12、24、36 h,感染组与对照组相比MPTP及MMP从6 h起均显著降低,且随着病毒感染时间的不断延长而降低。透射电镜结果显示,IBRV感染MDBK细胞6 h就可引起细胞线粒体损伤,出现部分空泡化,24 h线粒体完全空泡化,并且在线粒体周围可以看见病毒粒子。结果表明,IBRV感染可以诱导MDBK细胞线粒体损伤,且用1.5 MOI感染MDBK细胞6~24 h是诱导细胞线粒体损伤的最佳时间和浓度。该时间和浓度可用于IBRV相关药物研究,为进一步研究线粒体损伤提供理论依据。
    • 李旭; 王玥; 刘国力
    • 摘要: 为研究木犀草素(luteolin)抑制由甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetmhydropyridine,MPTP)所引起的帕金森病模型小鼠的抗炎反应的作用及机制,选取45只野生型小鼠,随机分为3组:对照组,腹腔注射生理盐水14d;MPTP模型组,先给予生理盐水3d,第4天开始腹腔注射30mg·kg-1·d-1MPTP(溶于生理盐水),共5d,最后腹腔注射生理盐水6d;木犀草素治疗组,先给予3d木犀草素(溶于生理盐水),第4天腹腔注射30mg·kg-1·d-1MPTP,共5d,继续腹腔注射木犀草素6d,每组15只.应用旷场试验和旋转杆试验检测3组小鼠的运动能力;然后利用免疫组织化学染色技术检测小鼠黑质多巴胺能神经元的凋亡情况;运用Western blot的方法考察小鼠黑质区TH、Bcl2、BAX、TLR4、MyD88和NF-kB的表达情况;使用ELISA检测小鼠黑质区中TNF-α、IL-6和IL-1β的含量.结果表明:行为学试验结果证实,MPTP模型组小鼠旷场中心区域移动距离和旋转时间显著短于对照组(p<0.05),而与模型组相比,木犀草素处理后,旷场中心区域移动距离和旋转时间明显延长(p<0.05);免疫组织化学染色结果显示与对照组相比,MPTP模型组小鼠黑质区多巴胺能神经元死亡率明显增多,与模型鼠相比,木犀草素处理后,黑质区多巴胺能神经元死亡率明显减少;Western blot和ELISA结果显示,与对照组相比,TLR4、MyD88、NF-kB、TNF-α、IL-6和IL-1β表达显著增加(p<0.05),Bcl2/BAX比例显著降低(p<0.05);与MPTP模型组小鼠相比,木犀草素处理后,黑质区TLR4、MyD88、NF-kB、TNF-α、IL-6和IL-1β表达显著降低(p<0.05),Bcl2/BAX比例降低显著增加(p<0.05).木犀草素可缓解由MPTP诱导的帕金森模型鼠脑内多巴胺能神经元凋亡和炎症反应的作用,进而改善小鼠的运动能力,其机制可能是通过调控TLR4/MyD88/NF-kB信号通路发挥神经保护作用.
    • 李波; 角建林; 张传意; 邱娅琼; 国灏; 孙怀昌; 俞志成
    • 摘要: 目的研究树鼩帕金森病(PD)模型的皮层脑电图和脑电功率谱、地形图特征。方法选取普通级成年滇缅树鼩10只,随机分为模型组(n=5)和对照组(n=5)。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)2 mg/kg肌肉注射建立树鼩PD模型,对照组注射等体积0.9%氯化钠溶液,连续15 d。停药1月后,采用EEG技术对树鼩PD模型进行皮层脑电图描记与功率谱、地形图分析。结果成功建立树鼩PD模型。正常对照组树鼩大脑半球额部、顶部、枕部等各部位脑电波的频率、波幅、波形、相位无明显差异和特异性。脑电波各部位α波占主导,波幅差1000μv^(2)/Hz,为低频高功率。δ、θ、α1、α2频带功率值与对照组相比显著性增高。结论树鼩PD模型脑电波形图、脑电频谱直方图及脑电地形图较正常对照组具有显著的特异性,可为PD模型神经电生理研究提供参考。
    • 毕素贞; 罗婷; 蔡美云; 马一闻; 庄文欣; 付文玉; 吕娥
    • 摘要: 研究褪黑素(MT)能否通过抑制Toll样受体4(TLR4)通路的激活缓解帕金森病(PD)的神经炎症反应而发挥神经保护作用。采用健康雄性12周齡C57BL/6小鼠40只,随机分为正常组、1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、MT组(MPTP 25 mg·kg^(-1)·d^(-1)+MT 20 mg·kg^(-1)·d^(-1))和TLR4信号通路抑制剂瑞沙托维(TAK)组(MPTP 25 mg·kg^(-1)·d^(-1)+TAK-2423 mg·kg^(-1)·d^(-1))4组,给予腹腔注射MPTP及药物处理5d后,继续药物干预4 d后取材。
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