芝麻素通过抑制氧化应激以及抗凋亡作用保护大鼠脊髓损伤

摘要

目的:探索芝麻素(SES)对大鼠脊髓损伤后神经功能的影响,及其对氧化应激反应及神经凋亡的相关作用.方法:Allen法制备脊髓损伤动物模型,SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、SES低浓度(10mg/kg)组、SES中浓度(20mg/kg)组、SES高浓度(40mg/kg)组,每组12只.术后第3、7天进行下肢运动功能评分,1周后处死,干湿法测定脊髓组织含水量;Elisa法检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT),Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达;免疫组织化学染色观察Caspase-3表达.结果:SES能显著降低脊髓损伤大鼠下肢运动功能评分以及脊髓组织水肿,并呈剂量依赖趋势(P均<0.05);Elisa结果显示SES逆转MDA、CAT、SOD及GSH活性的表达,并呈剂量依赖趋势(P均<0.05);Western-blot结果显示SES能显著抑制Bax表达,提高Bcl-2蛋白表达,并呈剂量依赖趋势(P均<0.05);免疫组织化学染色显示,SES能显著抑制Caspase-3表达,并呈剂量依赖趋势(P<0.05).结论:SES可通过减轻脊髓损伤的水肿、抑制氧化应激以及抗细胞凋亡从而对脊髓损伤发挥神经保护作用.