阿魏酸通过抗氧化应激及抗凋亡途径对戊四氮致癫痫大鼠海马神经元的保护作用

摘要

目的：通过分析阿魏酸对戊四氮（PTZ）致慢性癫痫大鼠海马MDA含量、SOD活力及Bcl-2、Bax表达量的影响来探讨阿魏酸对癫痫大鼠海马的保护作用及其可能的作用机制，以期为临床上更好地治疗癫痫，提供实验及理论支持。 方法：健康雄性wistar大鼠36只，每只体重控制在（240±20）克，随机分成3组：生理盐水（NC）组（每天腹腔注射生理盐水40mg/kg）、戊四氮致癫痫模型（PTZ）组（每天腹腔注射戊四氮40mg/kg）和阿魏酸治疗（PTZ+FA）组（每天注射戊四氮前20min腹腔注射阿魏酸60mg/kg）,连续28天。①记录Racine级别。②WST-8检测SOD活性、TBA法检测MDA含量的变化。③免疫组化法检测Bcl-2和Bax在海马组织中表达的变化。④Western Blot法检测Bcl-2、Bax在海马组织中含量的变化。 结果：1、与PTZ组相比较，PTZ+FA组大鼠Racine评分明显降低（P＜0.01），癫痫潜伏期增大（P＜0.01）；SOD活性明显升高（P＜0.01），MDA含量明显降低（P＜0.01）；Bcl-2在海马组织中的表达明显上调（P＜0.01），Bax在组织中的表达明显下调（P＜0.01）。2、与PTZ组相比较，NC组大鼠Racine评分明显降低（P＜0.01）；SOD活性明显升高（P＜0.01），MDA含量明显降低（P＜0.01）；Bcl-2在组织中的表达明显增多（P＜0.01），Bax在组织中的表达明显减少（P＜0.01）。 结论：1、阿魏酸具有神经元保护作用，并减轻癫痫发作。2、阿魏酸可以通过抗氧化应激途径减少细胞凋亡率，保护神经元。

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