巴曲酶对兔全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

摘要

目的 研究巴曲酶对兔全脑缺血-再灌注损伤的治疗作用,探讨减轻心肺复苏(CPR)后脑再灌注损伤的有效措施.方法 采用根据Pittsburg方法改良的开胸致颤模型,将32只新西兰兔随机分为3组,假手术组不致颤,常规复苏组、巴曲酶组致颤6分钟后复苏,巴曲酶组于复苏开始时给予巴曲酶静脉推注(0.3 Bu/kg),复苏后4小时、12小时分别取血测血清NO浓度,第二次取血后终止实验,取脑皮质行电镜、光镜观察.结果 CPR 4小时常规复苏组、巴曲酶组血清NO浓度显著增高,巴曲酶组较常规复苏组明显降低(P＜0.05);12小时常规复苏组进一步升高(P＜0.05),但巴曲酶组与4小时相比相差不显著.皮质组织学检查发现常规复苏组神经细胞水肿疏松,部分神经元固缩;线粒体、粗面内质网水肿;胞核浓缩、深染,严重者出现细胞凋亡;毛细血管内可见微血栓形成.而巴曲酶组细胞肿胀、线粒体及粗面内质网肿胀较前者减轻,固缩神经元明显减少;未见毛细血管内微血栓形成.结论 巴曲酶对兔全脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,而降低NO浓度可能是其作用机理之一.