刺梨果酒通过胰岛素介导的PI3K途径改善1-型糖尿病大鼠机体糖代谢紊乱

摘要

为了探讨刺梨果酒对链脲佐菌素(STZ)诱导的1-型糖尿病大鼠糖代谢紊乱的影响及其作用机制.采用一次性腹腔注射STZ的方法建立1-型糖尿病大鼠模型,将造模成功后的大鼠分为刺梨果酒高、中、低剂量组和模型组,并设空白对照组.灌胃给药期间测定大鼠的饮食饮水量和体重,每2周测一次空腹血糖(FBG),实验期28 d.实验结束后测量血清胰岛素(Insulin,Ins)和果糖胺的含量;实时灾光定量PCR(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)测定肝脏磷脂酞肌醇3-激酶Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt/PKB)和葡萄糖转运载体2(Glucose Transporter 2,GLUT2),以及骨骼肌葡萄糖转运载体4(Glucose Transporter4,GLUT4)mRNA相对表达量.结果 表明,与模型组相比,刺梨果酒高、中、低剂量组多饮多食的症状明显好转,体重下降受到抑制;刺梨果酒高、中、低剂量可显著(p＜0.05)降低空腹血糖,分别下降了21.20％,36.14％和8.75％;果糖胺降低了11.32％,16.65％和8.33％;血清胰岛素水平分别上升了39.69％,45.87％和17.82％.与模型组相比,刺梨果酒高、中、低剂量组均可显著升高肝脏PI3K、PKB和GLUT2及骨骼肌GLUT4 mRNA相对表达量.本试验说明一定量的刺梨果酒具有改善STZ诱导的1-型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,其中中剂量效果更明显.