LPS通过TLR4/MyD88/NF-κB途径促进人肝癌细胞增殖及转移能力

摘要

目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人肝癌细胞HepG2增殖、粘附、侵袭、迁移能力的影响,并阐明相关机制.方法 (1)细胞增殖及粘附能力采用MTT法检测;(2)细胞侵袭和迁移能力采用Transwell小室模型检测;(3)Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor,MyD88)及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的蛋白和mRNA表达水平分别采用Western blot和RT-PCR测定.结果 (1)LPS(浓度分别为10、100、1000 ng/mL)刺激HepG224、48、72 h,与对照组相比,细胞增殖能力均增高,差异有统计学意义(均P<0.05),且呈浓度和时间依赖性.(2)经100 ng/mL的LPS干预HepG248 h后,干预组细胞粘附能力明显高于对照组(P<0.01);侵袭和迁移实验中穿膜细胞数比较,干预组均显著多于对照组(P<0.01).(3)LPS可明显上调TLR4、MyD88及NF-κB蛋白及mRNA表达水平(P<0.05).结论 LPS可能通过TLR4/MyD88/NF-κB途径促进人肝癌细胞增殖及转移能力.